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大气污染对肺的损伤是由多种混合污染物所致,但在已有的文献报道中仅限于某种或某类大气污染物对肺损伤机制的研究,本实验模拟大气污染现状,探讨大气颗粒污染物和多种气体混合物对呼吸道损害的共同作用。本实验通过建立大气混合污染物(PM10、SO2、NO2、CO)所致大鼠肺损伤为研究对象,采用RT-PCR技术检测大气混合污染物损伤大鼠肺组织后克拉氏细胞分泌蛋白(Clara cell secretory 16-kD protein, CC16)mRNA的表达水平,应用免疫组化方法观测肺组织CC16蛋白的表达水平,应用ELISA方法测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血清中CC16含量的变化。从mRNA及蛋白表达水平等不同层次探讨CC16在大气混合污染物所致肺损伤中的作用及其作用机制,寻找肺损伤的敏感生物指示物。实验结果显示,大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生了急性损害,引起肺泡毛血管内皮损伤,肺上皮屏障通透性增强。表现为染毒大鼠肺损伤早期,肺组织中CC16mRNA及CC16蛋白的表达减少、BALF中CC16含量降低;染毒大鼠肺损伤晚期,肺组织中CC16mRNA及CC16的表达增多,BALF中CC16含量升高,血清中CC16含量明显升高。在呼吸系统炎症反应早期,CC16作为一种保护性蛋白,参与了炎症反应,因而染毒早期肺组织中CC16及其mRNA表达水平、BALF中CC16含量均下降;染毒1天大鼠肺组织CC16mRNA及CC16蛋白的表达、BALF中CC16的含量均显著变化,提示CC16可作为肺损伤的敏感生物指示物;染毒30天大鼠血清CC16含量显著升高,提示血清CC16含量可作为大气混合污染物所致急性炎症反应的生物指示物。