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近来,酒精引起的肝病已经成为西方国家肝病发生的主要原因,其在我国的发病率也逐年升高。酒精性肝病(ALD)已成为国内外关注的疾病。莲子心油含有约11%的n-3多不饱和脂肪酸,n-3/n-6PUFAs比例约为1：5,符合联合国粮食及农业组织(FAO)提出的脂肪酸n-3/n-6的推荐比值。本文首先研究莲子心油的体外抗氧化能力；并建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,研究莲子心油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用的机理,得出的主要结论如下：1.莲子心油具有较好的还原能力,对Fe2+和Cu2+有一定的螯合作用,抗氧化活性较强且能抑制脂质过氧化作用。并且,莲子心油在一定的浓度范围内有良好的量效关系,随着莲子心油浓度的增加,其抗氧化能力不断增强。2.经口一次性给予50%的乙醇12ml/kg可导致小鼠的急性酒精性肝损伤。提前30d给予莲子心油(2-8mg/kg bw)可以不同程度的减轻血清和肝肾中脂质过氧化反应,并不同程度的激活超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性,同时减少血清中的胆固醇(TC)、极低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量和血清及肝肾中的甘油三酯(TG)的积蓄。而且对肝脏的组织切片的研究表明,莲子心油能够阻止酒精对肝组织的损伤,减少脂肪泡的产生,阻止肝细胞坏死。此外,肝脏内的n-3/n-6PUFAs比例也显著升高。可见莲子心油对小鼠急性酒精性肝损伤有保护作用。3.急性酒精性肝损伤可导致线粒体跨膜电位的降低,线粒体通透性转变(MPT)程度的增加,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的降低。提前30d给予莲子心油可以提高跨膜电位,减少MPT,同时提高SOD和GSH-PX活性。进一步研究表明：急性酒精性肝损伤还可导致肝脏PPAR-α mRNA水平显著降低,而SREBP-1、CYP2E1、COX-2、TNF-α mRNA水平显著升高。提前30d给予莲子心油可以升高PPAR-a mRNA水平,降低SREBP-1、CYP2E1、COX-2、TNF-α mRNA水平。以上研究结果表明,莲子心油对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,且本文对作用机理也进行了进一步的探讨。