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背景：急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是一个常见的临床问题,即便重症医学和肾脏替代治疗有了长足的进步,其发病率与病死率依然很高。AKI的发病机制十分复杂,现已发现炎症反应在缺血性AKI的病理生理过程中起着重要的作用。近年来人们发现造血因子红细胞生成素(erythropoietin, EPO)在多种组织器官中发挥着非造血性作用。肾脏的小球、系膜以及小管细胞表面存在EPO受体。在体外研究中,EPO对近端肾小管细胞的增殖及死亡具有直接作用。而在缺血再灌注动物实验中,EPO亦能够改善肾功能以及肾组织的受损程度。目前越来越多的实验证据表明,EPO可能对AKI中具有治疗作用。然而EPO对缺血性AKI中炎症反应的作用目前仍不清楚。目的：探讨红细胞生成素对缺血再灌注急性肾损伤中炎症反应的作用及其机理。方法：将80只300-400g雄性SD大鼠随机分为单纯假手术组(Sham+NS)、假手术+给药组(Sham+EPO)、单纯手术组(IR+NS)及手术+给药组(IR+EPO)。夹闭双侧肾蒂缺血90分钟后行再灌注。夹闭肾蒂前2小时,经腹腔给予EPO组大鼠5000IU/kgEPO, NS组大鼠则给予等体积生理盐水。于再灌注1、3、6、24及48小时后,处死大鼠并留取下腔静脉血及肾组织标本。静脉血行血清肌酐与尿素氮检测。肾组织行HE病理检测,以及TNF-α、IL-6、MCP-1及NF-kB等炎症因子的免疫组化分析。结果：(1)缺血再灌注损伤使大鼠SCr及BUN水平显著上升(p<0.05)。(2) IR+EPO组大鼠的SCr及BUN水平低于IR+NS组的(p>0.05)。(3)免疫组化分析结果显示,缺血再灌注损伤使大鼠肾组织TNF-α、IL-6、MCP-1及NF-kB等炎症因子的水平显著升高(p<0.05),并且随时间呈现“双峰样”变化,其中早期峰值出现在3小时而晚期峰值出现在48小时或之后。(4)与IR+NS组比较,IR+EPO组大鼠肾组织的TNF-α、IL-6与MCP-1水平出现了不同程度的降低(p>0.05)。同样IR+EPO组大鼠肾组织的炎症性转录因子NF-kB水平亦有所降低,并且在再灌注3小时组间差异具有统计学显著性意义(p<0.05)。结论：(1)缺血再灌注损伤对大鼠肾组织及肾功能造成显著损害。(2)EPO预处理后,缺血再灌注大鼠的血清Cr及BUN水平有下降趋势。(3)EPO预处理后,缺血再灌注大鼠的肾组织TNF-α、IL-6及MCP-1水平有下降趋势,并且EPO的这一效应可能是通过其NF-κB抑制作用所介导的。