【摘 要】
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程序性细胞死亡是一种重要的生物学过程,在创伤性脑损伤(TBI)中起着不可或缺的作用。坏死性凋亡是一种程序性细胞死亡,对其抑制是神经保护和预防相关炎症反应的关键。我们的研究结果表明,TBI后人脑组织发生坏死性凋亡。在大鼠模型中受控皮质撞击(CCI)损伤也诱导坏死性凋亡,并且伴随着高迁移率族蛋白-1(HMGB1)向细胞质的易位,然后释放HMGB1并通过受损细胞膜以激活晚期糖基化终产物,核因子-κB和炎
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程序性细胞死亡是一种重要的生物学过程,在创伤性脑损伤(TBI)中起着不可或缺的作用。坏死性凋亡是一种程序性细胞死亡,对其抑制是神经保护和预防相关炎症反应的关键。我们的研究结果表明,TBI后人脑组织发生坏死性凋亡。在大鼠模型中受控皮质撞击(CCI)损伤也诱导坏死性凋亡,并且伴随着高迁移率族蛋白-1(HMGB1)向细胞质的易位,然后释放HMGB1并通过受损细胞膜以激活晚期糖基化终产物,核因子-κB和炎性因子如NLRP3,白细胞介素-6和白细胞介素-1的受体。这一过程可通过necrostatin-1和褪黑素得到缓解,这与不依赖于caspase的信号传导的激活是一致的。研究还证明A20是多能的并介导RIP1降解,缺乏A20减弱了necrostatin-1和褪黑素的抗坏死作用。总之,我们的结果表明在CCI大鼠模型中具有A20依赖性诱导坏死性凋亡,且A20的低表达促进了侵袭性坏死性凋亡和损伤。
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