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目的研究IgA肾病管周微血管的毁损与肾脏病变的关系以及对IgA肾病预后的指示意义。方法收集2009-2010年临床IgA肾病肾脏穿刺标本178例，整理临床病例资料（血尿、蛋白尿、血压），Masson、PAS、HE染色观察肾脏病理的改变，免疫组化检测肾组织微血管CD34，B细胞CD20，T细胞CD4、CD8及巨噬细胞CD68、DC的表达，2年后进行随访，观察疾病的进展。统计学分析管周微血管病变与它们的关系。结果管周微血管阳性面积（%）与血尿、高血压、肾小球病变及新月体的形成不相关；与24h蛋白尿、肾小管的萎缩，肾间质的纤维化负性相关，且肾小管不同的萎缩程度间，管周微血管阳性面积（%）下降，且2级与0级相比，P<0.05，有统计学意义；肾间质不同纤维化程度（0级与1、2级）间，管周微血管阳性面积（%）相比，p<0.05；与炎症细胞的浸润呈负性相关，其中与CD4+T、CD8+T、CD20+B、CD68的相关性分别为-0.273（P<0.01），-0.284（P<0.01），-0.228（P<0.05），-0.196（p<0.05）；稳定组与进展组的微血管阳性面积（%）相比，P=0.015，差异明显；CD34阳性面积越低，疾病进展的风险越大，当管周微血管面积（%）小于3.77%时，IgA肾病进展的风险为管周微血管面积(%)大于3.77%时的2.57倍。结论管周微血管阳性着色面积（%）与血尿、高血压及肾小球的病变无明显的相关性，与24h蛋白尿、炎症细胞的浸润、肾小管的萎缩、肾间质的纤维化明显相关，且微血管病变重者，疾病的预后差。目的研究单侧输尿管结扎小鼠肾脏缺氧诱导因子-1α（Hypoxia-inducible factor，HIF-1α）的表达及替米沙坦对其表达的影响和机制。方法采用单侧输尿管结扎（UUO）建立肾间质纤维化小鼠模型。80只雄性CD1小鼠随机分为假手术组(0d)、单侧输尿管结扎3天组（3d）、5天组（5d）、7天组（7d）、10天组（10d）、14天组（14d）、单侧输尿管结扎7天及14天并替米沙坦（10mg.kg-1.d-1）治疗组(7dT、14dT)，每组10只。MASSON染色观察肾脏病理改变；免疫组织化学检测各组α平滑肌动蛋白（α-SMA）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、巨噬细胞（F4/80）在肾脏组织中的表达及分布、连续切片检测HIF-1α与F4/80的共定位；Western-blot检测α-SMA、p-AKT、p-ERK、HIF-1α的表达变化。结果随时间进展，小鼠输尿管结扎侧肾脏病理改变逐渐加重，α-SMA、p-ERK、F4/80表达均增加，与假手术组相比均有统计学意义（P<0.05）；HIF-1α、p-AKT表达均先升后下降，分别在7天、10天达到高峰，但HIF-1α下降不明显，14天与7天无统计学差异，p-AKT14天时明显下降，给予替米沙坦治疗后，它们的变化趋势被延缓。免疫组化HIF-1α、F4/80均明显分布于肾间质细胞中，且HIF-1α与F4/80存在明显的共定位现象。结论替米沙坦可抑制巨噬细胞的浸润，延缓p-AKT、p-ERK的变化趋势，降低UUO小鼠HIF-1α的表达，减轻UUO小鼠肾脏纤维化。