概述在临床工作中，非创伤性股骨头缺血坏死的发病主要发生于大剂量接触糖皮质激素之后，这是一种致残率极高的疾病，但其致病机制却十分复杂，且根本发病机理也未明确。随着分子生物学理论和技术的发展，细胞自噬在众多疾病的发生、发展中所起到的作用逐渐引起了重视，并且已有研究发现糖皮质激素可以诱导细胞自噬的发生，所以我们推测：在众多疾病发生过程中发挥重要作用的细胞自噬过程极有可能参与并且促进了糖皮质激素性股骨头缺血坏死的发生和发展过程，并且很可能是糖皮质激素性股骨头缺血坏死的重要发病机制。　　目的：　　在人激素性股骨头缺血坏死的病理标本中观察自噬体的存在情况，对比分析TGF-β1和LC3在激素性股骨头缺血坏死和创伤性股骨头缺血坏死标本中的表达程度，讨论细胞自噬在人激素性股骨头缺血坏死中的作用。　　方法：　　在临床工作中按照一定的标准收集创伤性以及非创伤激素性股骨头缺血坏死的人股骨头病理标本，并将其分为实验组（激素性股骨头缺血坏死）和对照组（创伤性股骨头坏死），使用透射电镜观察股骨头超微结构和自噬现象，之后用免疫组化（SP法）及免疫组化染色技术来观察并检测股骨头病理标本中TGF-β1及LC3蛋白的表达程度。结果通过透射电镜在实验组中可观察到自噬现象；通过免疫组化实验结果表明在实验组中TGF-β1和 LC3的表达程度显著强于对照组，差异具有统计学意义（P值＜0.05）。　　结论：　　1、细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死的发生发展过程中起至关重要的作用；　　2、TGF-β1与LC3参与并推动了激素性股骨头缺血坏死的病程发展；　　3、TGF-β1和LC3的表达程度，细胞自噬的强度，激素性股骨头缺血坏死的进程三者间有密切关系；　　4、细胞自噬很可能是激素性股骨头缺血坏死的重要发病机制。