目的:通过研究塞来昔布抑制胰腺癌细胞Panc-1和Bxpc-3增殖和转移的机制,探索胰腺癌对目前化疗药物的耐药机制,为寻找更有效的临床药物作用靶点提供理论依据,进一步提高胰腺癌的综合治诊治效果。方法:首先通过免疫组化比较胰腺癌组织和癌旁组织中L1CAM的表达情况,然后对Panc-1和Bxpc-3两种胰腺癌细胞给予塞来昔布(0、20、60、100μmol/L)处理,通过western-blot观察两种胰腺癌细胞L1CAM、stat3、p-stat3、NF-κB、p-NF-κB的蛋白表达情况,MTT实验测定两种胰腺癌细胞24h、48h、72h的增殖抑制率,划痕实验测定两种胰腺癌细胞沉默L1CAM和过表达L1CAM之后0h、6h、24h的生长侵袭情况,免疫荧光实验测定Panc-1和Bxpc-3两种胰腺癌经L1CAM过表达处理后,观察细胞核内p-stat3、p-NF-κB的表达情况。结果:1.胰腺癌组织中的L1CAM表达较癌旁组织强。2.塞来昔布可以降低Panc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞中L1CAM、stat3、p-stat3、NF-κB、p-NF-κB的表达,并呈浓度依赖性趋势。3.MTT实验证实塞来昔布可以抑制Panc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞株的生长,且细胞的抑制率都随药物浓度的增加而增加。4.划痕实验证明L1CAM可以增加两种胰腺癌细胞的生长侵袭能力。5.免疫荧光证实Panc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞株经L1CAM过表达处理后,可以激活stat3/NF-κB信号通路。结论:1.证实了L1CAM在胰腺癌组织中呈高表达,并且与患者的年龄、UICC分期以及肿瘤分化程度呈正相关;2.在细胞水平上了证明了L1CAM可以激活STAT3/NF-κB信号通路,而塞来昔布可以在一定程度上抑制L1CAM的表达从而减少胰腺癌的生长侵袭能力。