【摘 要】
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本文根据有关HIV感染的三个医学事实分别建立了数学模型,研究了模型的动力学性态及其生物意义.论文第一章简要介绍了HIV背景知识、病毒动力学研究进展及本文的理论基础.发表
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本文根据有关HIV感染的三个医学事实分别建立了数学模型,研究了模型的动力学性态及其生物意义.论文第一章简要介绍了HIV背景知识、病毒动力学研究进展及本文的理论基础.发表在国际著名期刊Nature上的一项医学实验表明经人源化处理的小鼠在接受接种免疫治疗后可以终生免受高剂量的HIV感染.本文第二章根据其实验现象建立了一个数学模型,该模型描述了接种小鼠体内的病毒感染及免疫过程.通过理论分析我们发现考虑接种免疫能引发后向分支,若忽略抗体因融合作用造成的损失,则后向分支现象可能消失.通过数值模拟.我们进一步发现模型具有更复杂的动力学行为.我们探测到了次临界Hopf分支、平衡点的折分支、极限环的极限点分支,由此得出了系统五种可能的动力学性态,包括双稳态等.健康细胞被HIV感染后先进入潜伏期,处于潜伏期的感染细胞能够逃避CTL免疫作用.本文第三章我们根据这一医学事实建立了一个考虑感染潜伏期与CTL免疫的HIV动力学模型.通过构造Lyapunov函数我们证明了模型的动力学性态完全由基本再生数Ro和免疫再生数R1决定.当R0≤1时,无感染平衡点全局渐近稳定；当R0>1且R1≤1时,无免疫的感染平衡点全局渐近稳定；当R1>1时,正平衡点全局渐近稳定.我们还发现若忽略感染潜伏期将过高估计基本再生数与免疫再生数.HIV所特有的“细胞-细胞”感染方式引起了医学界的广泛关注.本文第四章我们建立了—个考虑“细胞—细胞”感染方式的HIV动力学模型.通过构造Lyapunov函数,我们证得模型的动力学性态完全由基本再生数R0决定.当R0≤1时,无感染平衡点全局渐近稳定：当R0>1时,感染平衡点全局渐近稳定.
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