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目的Akt/mTOR/STAT3信号通路是细胞生长和代谢的中央控制器,不仅能控制细胞的增殖与分化,还可调控细胞凋亡,通过激活或阻断Akt/mTOR/STAT3通路来促进细胞的生长或抑制细胞的增殖是目前各学科领域研究的一大热点,但其对神经细胞损伤后的作用及机制仍不清楚。现研究维生素B,(thiamine, VitB1)介导的Akt/mTOR/STAT3信号通路在谷氨酸(glutamate, Glu)诱导的PC12细胞损伤中的作用。方法应用MTT法检测不同浓度谷氨酸对PC12细胞作用不同时间的细胞生长抑制率,筛选出合适的作用浓度与作用时间后,将细胞分为4组,分别为A组：正常对照组；B组：20mmol/L谷氨酸处理组；C组：20mmol/L谷氨酸+300μmol/L维生素B1处理组；D组：20mmol/L谷氨酸+300μmol/L维生素B1+800nmol/L雷帕霉素(rapamycin, RAPA)处理组。应用流式细胞术观察各组作用12h后细胞凋亡率,Western blot观察各组处理1h、4h、8h、12h后,p-Akt, p-mTOR,p-STAT3蛋白表达情况。结果(1)谷氨酸对PC12细胞的生长抑制作用随作用时间和作用浓度的增加而增强。(2)各组经处理12h后,由流式细胞术测得的B、C、D三个实验组的凋亡率均高于正常对照组A组的凋亡率,并且C组的凋亡率明显低于B组和D组,D组的凋亡率高于B组(P<0.01)。(3)Western blot检测结果表明C组各时间点p-Akt, p-mTOR, p-STAT3表达均高于A、B、D组,并且p-Akt表达量在1h时最高,p-mTOR和p-STAT3在4h时达到高峰。结论维生素B1可通过减少细胞凋亡对谷氨酸诱导的神经细胞损伤起到保护作用,并且这种保护作用可能与Akt/mTOR/STAT3(?)言号通路的激活有关。