心、脑血管疾病是当今世界人类病死的头号“杀手”。心肌和神经元缺血早期发生再灌注能挽救缺血细胞，缩小梗塞面积，但当缺血一定时间后发生再灌注，则造成更严重的损伤，有可能引起心律失常，心肌顿抑，甚至心肌细胞、神经元坏死。 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种进行性神经退行性病变，临床表现为进行性智力减退和精神运动障碍，与高级智力功能相关的脑区，尤其是新皮层和海马，是AD特征性病理改变最易累及的区域。AD的确切病因还不清楚，β-淀粉样肽（β-amyloid peptide，Aβ）的增加己被广泛接受为其中枢病因性过程，淀粉样肽最为关键的部位是位于第25-35位氨基酸之间的残基Aβ_25-35，。它具有在体内或体外聚合成淀粉样纤维的能力，当它以β-片层结构的聚集态存在时，可对细胞产生神经毒性作用。 近年来，心、脑缺血再灌注损伤和β-淀粉样肽损伤发生机制的很多假说中，胞内Ca²⁺超载一直是研究的焦点。而可兴奋细胞上的Na⁺-Ca²⁺交换体的反向转运被认为是诱导胞内Ca²⁺超载的重要途径之一。哺乳动物有NCX1，NCX2和NCX3三种Na⁺-Ca²⁺交换体亚型，心肌细胞上仅有NCX1一种，而神经细胞同时存在这三种亚型。Na⁺-Ca²⁺交换体是一非ATP依赖的双向转运蛋白，以3 Na⁺：1Ca²⁺的方式转运，具生电特性。Na⁺运入细胞伴随