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背景：本实验室前期研究表明,预先服用姜黄素可防治顺铂所致的小鼠肠道功能损伤,促进胃肠蠕动。姜黄素促进胃肠蠕动的作用和具体机制目前还没有相关的报道。目的：本实验采用M-胆碱受体阻滞剂——阿托品和一氧化氮前体——L-精氨酸来抑制小鼠的胃肠蠕动,探讨姜黄素促进胃肠动力的作用是否与M-胆碱受体途径或NANC神经的抑制性神经递质——一氧化氮途径有关,以期明确姜黄素促进胃肠动力的作用及其可能的机制,为姜黄素在胃肠道疾病方面的临床应用提供理论依据。方法：3周龄雄性昆明种小鼠48只,体重18～20g,购自青岛市药检所动物中心。小鼠适应性喂养一周后,随机分为对照组、姜黄素组、阿托品组、姜黄素+阿托品联合用药组、L-精氨酸组、姜黄素+L-精氨酸联合用药组共六组。对照组、阿托品组、L-精氨酸组分别给予0.2ml溶媒溶液灌胃,姜黄素组、姜黄素和阿托品联用组给予0.2ml姜黄素溶液(200mg·kg-1)灌胃,每天1次,共15天；于灌胃的第11天开始,L-精氨酸组、姜黄素+L-精氨酸联用组小鼠分别给予L-精氨酸(2mg·kg-1)溶液灌胃,每天1次,共5天。实验结束后,各组小鼠禁食24小时,自由饮水。阿托品组、姜黄素阿托品组小鼠于实验前20min给予0.5mg/kg阿托品腹腔注射。六组小鼠都给予碳素墨汁1ml/kg灌胃,20min后脱颈椎法处死小鼠,立即剖腹分离胃肠组织,将肠组织铺平保持无张力状态,量取墨汁推进长度和小肠长度。小肠推进率(%)=墨汁前端至幽门距离/小肠全长×100%。结果：各组小鼠在灌胃和用药前后,体重均无显著差异(P>0.05)。单用姜黄素组小鼠,小肠推进率和对照组小鼠没有明显差异(P>0.05)。阿托品组小鼠和对照组比,胃内墨汁排空明显延缓,所灌墨汁大都积聚于胃内,小肠推进率显著减小(P<0.01)；而预先用姜黄素灌胃15天的姜黄素+阿托品联用组,大部分墨汁进入小鼠肠道,小肠推进率和阿托品组比明显增加(P<0.01)； L-精氨酸组小鼠和对照组比,胃内墨汁排空明显延缓,所灌墨汁很多积聚于胃内,小肠推进率明显缩小(P<0.01)：而姜黄素+L-精氨酸联用组,大部分墨汁进入肠道,小肠推进率和L-精氨酸组比较明显增加(P<0.01)结论：1.姜黄素并不影响正常小鼠的胃肠蠕动。2.姜黄素可明显对抗阿托品和L-精氨酸所致小鼠胃肠蠕动减弱。3.姜黄素可能通过影响M-胆碱受体和NANC神经的抑制性神经递质一氧化氮途径来促进胃肠蠕动。