目的：本课题组前期研究结果显示β-arrestin1作为一种多功能信号蛋白能通过端粒及端粒酶调控急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）CD34+CD38-CD19+起始细胞的寿命，而对其调控机制尚不清楚。本课题以B-ALL株Raji细胞作为研究对象，探讨β-arrestin1对其寿命的影响与分子调控机制。方法：以敲减β-arrestin1的B-ALL稳定细胞株Raji（Raji-siβ1）和转染非特异性siRNA的对照组Raji细胞（Raji-Ctrl）为研究对象，利用β-糖苷酶染色实验和倍增时间比较实验组与对照组细胞衰老情况；RT-PCR、Western Blot检测β-arrestin1对人类端粒酶逆转录酶（hTERT）表达的影响；TRAP实验、Southern Blot及FISH检测端粒酶活性及端粒长度的变化；双荧光素酶报告基因、EMSA、激光共聚焦及免疫共沉淀实验用于β-arrestin1调控B-ALL细胞寿命的机制研究。运用统计学软件SPSS17.0对结果进行统计分析。结果：敲减Raji细胞β-arrestin1后细胞衰老数目增多，倍增时间延长，端粒延长，端粒酶活性减低； hTERT基因的转录以及蛋白表达1重庆市自然科学基金－杰出青年基金项目（2010BA5008）水平均降低，调控hTERT转录的重要转录因子sp1与共激活子p300之间的相互作用减弱；sp1与hTERT启动子的结合减少，hTERT的转录活性降低。结论：β-arrestin1通过增强sp1与p300之间的相互作用，促进sp1对hTERT的转录激活，从而上调端粒酶活性及缩短端粒长度，最终影响B-ALL细胞寿命。