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目的:运动性疲劳(exercise fatigue,EF)自19世纪被莫索(Mosso)提出以来,历经百年,终于在1982年取得了明确的定义。人们也一直探讨其发生的机制,提出了很多学说。这些学说虽能解释运动性疲劳的一部分形成机制,但始终无法给出一个全面的解释。随着生活水平的提高,健身锻炼越来越成为人们追求健康生活的重要切入点。但由于缺乏科学有针对性地指导,导致运动性疲劳的报告屡见不鲜。对于怎样消除运动性疲劳,现代医学和中医学提出了许多方法,具有代表性的有:休息、补充能量、心理调节、局部理疗、高压氧治疗、水疗、口服中药、针灸等,学者们对于它们如何起效也提出了自己的想法,并通过实验予以验证。有研究认为,推拿按摩能有效消除运动性疲劳,但其作用机制却鲜有报道。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)作为身体的“能量的调节器”,在运动-代谢环节中扮演着十分重要的角色,它对糖、蛋白质、脂肪等营养物质的代谢调节越来越受到学者地关注,是人们攻克内分泌疾病的希望之一。本研究拟从AMPK入手,探讨推拿缓解运动性疲劳的机制。方法:10周龄健康雄性wistar大鼠60只,采用跑台造模的方法,剔除不会运动的大鼠30只,剩余30只按随机数表法,分为正常组10只、模型组10只、推拿组10只。模型组、推拿组按一定训练方案运动,推拿组在运动后接受推拿治疗。连续运动28天后,检测其尿素氮(bun)、肌酸激酶(ck)、乳酸(lac)、及全血血红蛋白(Hb);测腓肠肌三磷酸腺苷(ATP)、腺嘌呤核糖核苷酸(AMP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钠钾泵(Na-K+-ATP酶)、钙泵(Ca2+-ATP酶)、腺苷酸活化蛋白激酶α 2(AMPK α 2)及其mRNA。结果:(1)与空白组相比,模型组、推拿组的运动代谢产物LAC、BUN、CK均具有显著统计学差异(P<0.01),证明造模成功。(2)推拿组的LAC、BUN、CK均低于模型组,二者具有统计学差异(P<0.05);代表细胞损伤情况的MDA,推拿组也低于模型组(P<0.05);代表细胞抗氧化能力的SOD,推拿组高于模型组,二者具有统计学差异(P<0.05)。(3)代表细胞能量的ATP和AMPK α:,推拿组高于模型组,二者具有显著统计学差异(P<0.01),在AMP方面,推拿组低于模型组(P<0.05)(4)BUN、LAC、CK、SOD、MDA与AMPK α2蛋白相关性没有统计学差异(P>0.05)。(5)推拿组与模型组Na-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶组间相比,虽无统计学意义。但是二者有一定的差异趋势。结论:1、推拿可以缓解代谢产物的蓄积毒性;2、推拿可以通过AMP/ATP—AMPK途径增加AMPKα 2的含量;3、推拿是否通过AMP/ATP—AMPK途径缓解代谢产物蓄积毒性有待于进一步研究。4、推拿能够保护Na-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性尚未得到统计学验证,但有一定趋势。