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有研究报道,在麻醉动物静脉注射硝普钠(Sodium nitroprusside, SNP)诱发急性低血压时,流经末梢前庭器官的血流量与血压的降低呈正相关,使前庭神经传入冲动增加,释放兴奋性神经递质—谷氨酸(Glutamate, Glu),来兴奋前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus, MVN),并可使MVN区c-Fos蛋白表达增加。本研究利用免疫组织化学方法和药理学方法,在一侧外周前庭器官损伤急性期清醒大鼠,观察了急性低血压时前庭神经内侧核区c-Fos蛋白的表达情况,并探讨了其可能的Glu-NMDA受体机制。选择雄性Wistar系清洁级大鼠96只,体重在250±30g,随机分为三个大组,即前庭器官正常组、单侧前庭器官破坏组、NMDA受体组。前庭器官正常组又分对照组(n=6)和实验组(n=6),分别静脉注射生理盐水和硝普钠诱发急性低血压；前庭器官破坏组首先用对氨基苯砷酸盐单纯破坏外周前庭器官6、12、24、48、72h后观察MVN区c-Fos蛋白表达的情况,进而再分为对照组和实验组,观察外周前庭器官假破坏与真破坏后急性低血压对MVN区c-Fos蛋白表达的影响；NMDA受体组分为NMDA受体激动剂组和阻断剂组,分别向侧脑室注射NMDA和MK-80110min后,观察了急性低血压的效应,对照组为人工脑脊液代替激动激或阻断剂、生理盐水代替硝普钠。各组实验均在动物清醒状态下进行。结果如下：1.在正常动物诱发急性低血压后MVN区c-Fos蛋白有明显表达,但在对照组则无明显表达。2.单纯破坏一侧外周前庭器官6、24、48、72h时,破坏同侧MVN区c-Fos蛋白无明显表达,但在其对侧则有明显的表达,尤其是48h最为显著。而在破坏12h时呈现为反向表达,即损伤同侧表达增多,而损伤对侧仅低水平表达。3.破坏单侧前庭器官48h后诱发急性低血压时,破坏同侧MVN区c-Fos蛋白无明显表达,但对侧有明显表达。破坏单侧前庭器官后静脉注射生理盐水的对照组则较实验组相比表达不甚明显,两者之间有显著性差异。在其对照组,即进行假前庭破坏后诱发急性低血压后,则表现为两侧MVN区c-Fos蛋白对称性分布,与实验组相比有显著性差异。4.正常动物侧脑室注射Glu受体兴奋剂(NMDA),双侧MVN区均有明显的c-Fos蛋白表达,与侧脑室注射人工脑脊液的对照组相比有显著性差异。5.侧脑室注射阻断剂(MK-801)后注射SNP诱发急性低血压,双侧MVN区只见少量的c-Fos表达,而在侧脑室注射人工脑脊液后诱发急性低血压,双侧MVN区则可见对称性的c-Fos蛋白表达增加,与生理盐水对照组相比未见明显差异。结论：1.清醒动物破坏一侧前庭器官早期,除12h时损伤侧MVN区c-Fos蛋白表达多于对侧以外,6、24、48、72h损伤对侧多于损伤侧,而且48h表达最明显；2.清醒动物急性低血压诱发的MVN兴奋可能有Glu的NMDA受体参与。