目的:脑出血(intracerebral hemorrhage)患者约占所有由于急性中风入院患者的15%,具有高死亡率、高致残率等特点,近20年来高达30%～50%的死亡率仍然居高不下。当然,该病的有效治疗依赖于我们对脑出血发病时病理生理方面全面、彻底的了解。幸运的是在过去的十几年里,有关脑出血的实验性研究发展很快,在脑出血损伤机制的研究方面有了很大的进展并由此取得了许多公认的治疗方案,这无疑得益于脑出血动物模型的不断改进和完善。随着对脑出血研究的不断深入,学者们发现目前脑出血动物模型存在许多不足,而缺乏真实模仿临床脑出血病人的动物模型无疑会阻碍对脑出血发病机制的进一步认识。本研究旨在目前广泛应用的脑出血动物模型基础上,试图设计出一种更加合理的脑出血动物模型。方法:(1)建立胶原酶Ⅳ0.05U诱导的脑出血动物模型,将大鼠随机分配到胶原酶Ⅳ0.05U注射后1小时及5小时组,记录不同时间点模型的行为学评分后,处死并计算脑血肿体积。(2)将大鼠随机分配到自体血100ul注入脑出血模型组(简称自体血组)、胶原酶Ⅳ0.2U诱导脑出血组(简称胶原酶组)、改进模型组,即胶原酶诱导+自体血注入组(简称胶原酶+自体血组),每组分别记录术后4小时、12小时、1天、2天、3天、5天、7天等不同时间点模型的行为学评分,并在相应时相点处死动物,行脑组织病理学检测。结果:(1)胶原酶Ⅳ0.05U诱导大鼠脑出血后,于术后5h行各项神经缺失评分检测,大鼠均未见明显神经缺失症状。两组动物在相应时间点处死,大体可见两组动物均有明显的血肿形成。5h组动物血肿体积较1h组动物血肿体积明显增加(P<0.05)。(2)单纯自体血100ul注入组、单纯胶原酶Ⅳ0.2U注入组及改进模型组各动物均于麻醉清醒后,行神经评分检测,示:各组模型于造模成功后,均显示明显的神经缺失症状,术后4h、术后12h、术后1d、术后2d各组模型评分无显著差别(P>0.05)。术后3d、术后5d、术后7d各组模型评分具有显著差别(P<0.05),其中,单纯胶原酶诱导脑出血模型组动物神经缺失症状恢复较慢,于术后7d仍具有明显的神经缺失症状,而单纯自体血注入诱导脑出血模型组动物神经缺失症状恢复较快,于术后7d一半动物无明显的神经缺失症状。胶原酶+自体血模型组动物的神经缺失评分及恢复介于两者之间。结论:改进的脑出血动物模型由于吸取了目前广泛应用的脑出血动物模型的优点、克服了它们的缺点,具有操作性强、重复性好、能更加接近地模仿临床脑出血病人的自然发病过程等优点,可在研究出血性中风复杂的病理生理改变以及对该病药物、手术治疗的评估等方面提供另一种较理想的动物模型。