了解细胞命运决定的机制是细菌发育生物学的一个挑战。同基因型群体中的细胞分化使得细胞亚群产生分工,以便细菌可以在不利的条件下生存。Bt是一种产芽胞的细菌,在形成芽胞的细胞中产生杀虫晶体蛋白。Bt LM1212菌株表型独特,能产生两类主要的细胞亚群:一类细胞亚群仅产生芽胞而不产生晶体;另一类细胞亚群仅产生晶体而不产生芽胞。前期研究筛选到一种新的转录因子CpcR可能影响分化细胞中晶体的产生。本文针对转录因子CpcR对分化细胞中cry基因的调控进行研究,主要内容如下:通过5?-RACE确定了cpcR基因的转录起始位点。cpcR基因受两个启动子调控:一个是位于近端的自调控启动子区域（P1区域）,在稳定生长期产生了一个特别有效的正反馈调节;另一个是位于远端的启动子区域（P2区域）,具有较弱的组成性转录活性。在4个cry基因和cpcR基因的启动子区都存在一个30 bp的保守基序,为了确定保守基序的重要性,分别在cpcR和cry35基因的启动子区引入核苷酸替换（ACT vs TGA或GT vs CA）。结果表明,在HD73菌株中,当CpcR存在时,突变启动子指导的lacZ报告基因和荧光基因的表达活性几乎完全丧失。凝胶电泳迁移检测（EMSA）结果表明,CpcR以低亲和力直接与靶标DNA特异性结合,但核苷酸的替换并不影响CpcR的结合。CpcR是属于OmpR蛋白家族的应答调控蛋白。根据基因注释显示,orf32编码了一个双组份系统的组氨酸激酶,可能参与了CpcR的磷酸化过程。但我们的实验结果表明,无论是否存在orf32基因的表达,CpcR均能激活Pcry35?lacZ的表达。除此之外,BLASTP分析显示,在HD73基因组中存在一个编码与Orf32高同源性蛋白的基因,HD73＿2857。在HD73菌株中缺失掉该基因后,当CpcR存在时,野生型和突变株中具有相似的Pcry35?lacZ和PcpcR?lacZ的表达模式。这表明在HD73菌株中CpcR的激活并不依赖于激酶Orf32或HD73＿2857。除此之外,Spo0A、SinI和SinR对CpcR无调控作用,但在指数生长期全局调控因子CodY对CpcR的转录具有负调控作用。在HD73菌株的非芽胞细胞中,CpcR可利用Pcry35指导杀虫蛋白基因cry1Ab表达并形成晶体,并导致芽胞数量大量减少。本文初步探索了CpcR和芽胞形成相关基因的关系,yfp/mCherry双荧光标记结果显示,大多数细胞从T0时期开始表达cpcR,从T2到T4时期cpcR表达量不断增加。当CpcR存在时,Pspo0A引导的mcherry基因的表达模式与cpcR的表达模式相似,但有极少数细胞仅表达了mcherry基因;PspoIIE引导的mcherry基因从T2时期开始表达,仅小部分细胞单一地表达mcherry基因或yfp基因,而大部分细胞同时表达了这两个荧光基因;PspoIID引导的mcherry基因从T4时期开始表达,少部分细胞仅表达了yfp基因,大部分细胞同时表达了两个荧光基因。当无CpcR表达时,PspoIID引导的mcherry基因从T3时期开始表达,这表明CpcR的表达推迟了PspoIID的转录。