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目的：观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其可能的作用机制,为临床治疗肝纤维化提供实验依据。方法：清洁级雄性Wistar大鼠42只,按随机原则分为2组,模型组26只,对照组16只。模型组大鼠给予40%四氯化碳(CCl4)皮下注射(首次剂量5mL/kg,之后每隔3d皮下注射3mL/kg),对照组始终给予相同剂量的油剂皮下注射。实验第60d,每组随机处死6只大鼠,留取肝左叶组织验证造模成功后,将模型组剩余的20只大鼠随机分为2组,依那普利组(依那普利2.5mg/kg/d灌胃)及模型对照组各10只,并给予40%CCl41.5mL/kg皮下注射；将对照组剩余的10只大鼠作为正常对照组,给予其余两组相同剂量油剂皮下注射。用药15d后,处死全部大鼠,留取肝左叶组织备用。将各组大鼠肝组织行常规HE及Masson染色,酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ang(1-7)水平,Western b1ot技术检测Mas受体及CTGF蛋白表达,Real-time PCR技术检测Mas受体及CTGF mRNA水平。结果：(1)病理学改变：与正常对照组比较,模型对照组与依那普利组均有不同程度的肝纤维化,依那普利组肝纤维化程度较模型对照组轻。(2)ELISA测定大鼠肝组织Ang(1-7)水平：模型对照组、依那普利组均较正常对照组增高(P<0.05),且依那普利组较模型对照组增高(P<0.05)。(3)Western blot技术检测大鼠肝组织Mas受体及CTGF蛋白的表达：模型对照组、依那普利组大鼠Mas受体蛋白相对表达量均较正常对照组增加(P<0.05),且依那普利组较模型对照组增加。模型对照组、依那普利组CTGF蛋白相对表达量均较正常对照组增加(P<0.05),依那普利组较模型对照组减少。(4)Real-time PCR技术检测大鼠肝组织Mas受体及CTGF mRNA的水平：模型对照组、依那普利组大鼠肝组织Mas受体mRNA表达水平较正常对照组升高(P<0.05),依那普利组较模型对照组升高(P<0.05)。模型对照组、依那普利组CTGF mRNA水平均较正常对照组升高(P<0.05),依那普利组较模型对照组降低(P<0.05)。结论：依那普利具有减缓大鼠肝纤维化进程的作用,其作用机制可能是通过阻断经典RAS作用轴,并上调Ang(1-7)/Mas受体的表达,使致纤维化因子如CTGF表达降低,最终发挥其抑制肝纤维化的作用。