【摘 要】
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肿瘤作为致死率较高的疾病之一仍然威胁着人类的健康。肿瘤的发展不仅受到免疫交互影响也受到新陈代谢的调控。免疫系统作为肿瘤免疫交互的重要组成部分,即可促进肿瘤又可抑制肿瘤。在肿瘤免疫交互过程中,细胞毒性T细胞向与其接触的肿瘤细胞释放穿孔素/颗粒酶B,启动肿瘤细胞的凋亡过程。细胞程序性死亡蛋白1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制了细胞毒性T细胞的杀伤能力。肿瘤生存的环境较为复杂,肿瘤为了能
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肿瘤作为致死率较高的疾病之一仍然威胁着人类的健康。肿瘤的发展不仅受到免疫交互影响也受到新陈代谢的调控。免疫系统作为肿瘤免疫交互的重要组成部分,即可促进肿瘤又可抑制肿瘤。在肿瘤免疫交互过程中,细胞毒性T细胞向与其接触的肿瘤细胞释放穿孔素/颗粒酶B,启动肿瘤细胞的凋亡过程。细胞程序性死亡蛋白1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制了细胞毒性T细胞的杀伤能力。肿瘤生存的环境较为复杂,肿瘤为了能够适应较为复杂的肿瘤微环境便于生长,导致肿瘤代谢重编程。肿瘤发展的过程中存在多种类型的肿瘤细胞,如增殖状态和静息状态。同时,具有不同类型的肿瘤细胞在空间上的异质分布使得肿瘤-免疫相互作用从个体层面到集体层面都很复杂。此外,在肿瘤微环境中,肿瘤细胞为了适应不同生存环境,通过代谢重编程获得更多的能量用于自身生长、增殖。尤其在缺氧环境更容易刺激肿瘤的生长、侵袭和转移。肿瘤-免疫相互作用和代谢重编程与肿瘤的发展息息相关。根据上述提出的科学问题,本文从两个角度分析了对肿瘤发展的影响。首先,基于Cellular Potts Model的原理,构建了连续离散混合模型,探讨了不同时间空间尺度上肿瘤细胞异质性介导的免疫系统交互行为,结果表明:在分子水平上,单个静息的肿瘤细胞对细胞毒性T细胞有较高的抗凋亡和抑制作用。在细胞水平上,具有较高分裂静息潜力的肿瘤团采取自我保护机制为肿瘤的转移和复发提供了可能。另外,通过构建了蛋白质分子ODE网络模型探究了在缺氧条件下肿瘤对于葡萄糖代谢的动力学响应,结果表明:在缺氧条件下,肿瘤细胞通过代谢重编程,累积HIF1,用于能量的囤积,以便自身的发生发展。
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