稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病（Rice blast）使人类的主要粮食作物水稻产量严重损失,威胁着全球的粮食安全。该病害的防治主要采用选育抗病高产的优质品种,同时辅以化学药剂防治。由于该病原菌生理小种易变,抗病品种在田间种植一段时间后就易丢失,因此稻瘟病的防治始终是水稻生产上的一个难题。对稻瘟病菌生长发育及致病过程分子机制的了解,为药剂靶标的研究提供了基础,有利于制定出长期有效的防治策略。稻瘟菌全基因组测序的完成,使分子生物学技术在稻瘟病菌致病机理研究中的应用更加方便和广泛,其中蛋白质组学研究技术是近年来在各个研究领域广泛应用的检测差异蛋白表达的一种方法。在膜泡运输过程中,需要GTP提供能量。本文主要对稻瘟病菌GTP合成途径中肌苷-5’-磷酸乳酸脱氢酶基因MoIMD4以及SNARE蛋白MoVam7和MoSec22调控的分泌蛋白的生物学功能进行了研究。生物体内的嘌呤合成代谢有两条途径,一是从头合成途径,另一是补救途径,其中从头合成途径是主要途径。肌苷-5’-磷酸乳酸脱氢酶是GTP从头合成途径中的关键酶,关系到后面步骤的反应速率。本文主要对稻瘟病菌中肌苷-5‘-磷酸乳酸脱氢酶编码的基因MoIMD4的生物学功能进行了分析,结果发现,该基因敲除突变体ΔMoimd4的生长速率、附着胞侵入能力、侵染菌丝在寄主细胞中的扩展能力及致病力均降低。外源添加GTP从头合成途径中肌苷-5’-磷酸乳酸脱氢酶的底物次黄嘌呤核苷酸（IMP）时,不能恢复突变体生长速率下降、附着胞侵入率降低、侵染菌丝在寄主细胞中的扩展能力受到限制及致病力降低的表型；但当外源添加GTP从头合成途径中肌苷-5’-磷酸乳酸脱氢酶的合成产物黄嘌呤核苷酸（XMP）时,恢复了突变体生长速率下降、附着胞侵入率降低、侵染菌丝在寄主细胞中的扩展受到限制及致病力降低的表型。进一步亚细胞定位观察,发现在分生孢子、附着胞和侵染菌丝不同阶段,MoImd4都定位在整个细胞质中。功能域预测结果发现,该基因有2个保守的CBS结构域,这2个结构域分别缺失之后对该基因的定位没有影响,但这2个结构域参与调控了稻瘟病菌的营养生长和致病性过程,是MoImd4行使生物学功能所必须的。综上所述,MoImd4参与稻瘟病菌的营养生长、附着胞侵入、侵染菌丝在寄主植物细胞中的扩展及致病的过程,为以能量代谢过程中反应酶为靶标的药剂开发提供了方向。SNARE蛋白（Soluble NSF attachment protein receptor proteins）是膜泡运输过程中囊泡与靶膜融合过程的关键因子,在胞吞、胞吐及细胞分泌过程中起着重要的作用。为了进一步研究SNARE蛋白MoVam7和MoSec22调控的分泌蛋白,我们通过蛋白质组学的方法研究分析了野生型Guy11及突变体ΔMovam7和ΔMosec22调控的分泌蛋白,其中分别检测到了26个、4个和15个可重复的蛋白质点,主要集中在分子量15-120KD、等电点4-7的范围；利用MALDI-TOF-TOF MS质谱分析及数据库蛋白质检索,在突变体ΔMovam7和ΔMosec22的外泌蛋白中分别鉴定到了8个和15个表达有显著差异的蛋白质,其中突变体ΔAMovam7鉴定到的8个蛋白质包含在突变体ΔMosec22鉴定到的15个蛋白质中。构建这15个基因的敲除载体,现已获得了其中12个基因的敲除突变体。对已获得的敲除突变体进行了生长、产孢、附着胞形成及致病性的表型测定,发现它们都不参与调控稻瘟病菌的致病过程,但Gene ID为MGG08041、 MGG13252、MGG14917的这3个基因参与调控稻瘟病菌的生长,SNARE蛋白MoSec22可能通过调控这3个基因的表达进而调控稻瘟病菌的生长；Gene ID为MGG03817、MGG07877、MGG08041的这3个基因参与调控稻瘟病菌的产孢过程,SNARE蛋白MoVam7和MoSec22可能通过调控这3个基因的表达进而调控稻瘟病菌的产孢过程。