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目的：脑胶质瘤占原发性脑肿瘤的50％左右，治疗以手术切除为主，但胶质瘤多呈浸润性生长，手术很难完全清除。除此之外，脑胶质瘤对化疗效果不佳，术后放疗为临床主要治疗手段，但是脑胶质瘤对放射不敏感，因此，寻找有效的放射增敏方式对胶质瘤的治疗具有重要意义。近年来，有关肿瘤细胞不同于正常细胞的葡萄糖代谢特点的研究和报道层出不穷，TIGAR是p53调节葡萄糖代谢的重要靶基因，TIGAR高表达可以抑制6-磷酸果糖激酶-1,并把6-磷酸葡萄糖从糖酵解途径引入磷酸戊糖途径而在氧化应激状态下起到增加NADPH产量、对抗ROS氧化、促细胞存活的作用,而Trx1核转运与细胞氧化还原状态有关，并受到NADPH影响，从而与TIGAR建立联系。本课题的目的是研究γ辐射对脑胶质瘤TIGARmRNA及蛋白表达的影响；重点研究干扰TIGAR对胶质瘤细胞放射敏感性的影响；并初步探究干扰TIGAR对Trx1核转运的影响。 方法：采用细胞计数法检测U87MG及U251人脑胶质瘤细胞增值速度；Realtime-PCR法检测细胞受照后TIGARmRNA的相对表达水平；采用siRNA法干扰TIGAR表达，Western-blot法检测细胞受照前后TIGAR及Trx1蛋白表达水平的变化及TIGAR干扰效率，采用3H-TdR掺入法测定干扰TIGAR联合60CO-γ射线(2Gy/min)照射对U87MG及U251细胞DNA合成抑制作用；用克隆形成实验检测干扰TIGAR联合60CO-γ射线照射对U87MG细胞存活分数的影响。 结果：（1）细胞存活曲线显示：U251细胞增殖能力强于U87MG细胞。（2）Realtime-PCR实验显示：U87MG细胞TIGARmRNA水平在受照后2h明显增加，4h达高峰，而后逐渐下降至基线水平；而U251细胞TIGARmRNA水平在受照后表达量未出现明显变化，P53mRNA未及明显变化。（3）细胞受6Gy60CO-γ射线照射后P53在照后1h表达增加,2h达高峰，4h恢复基础水平，而TIGAR蛋白在照后2h表达量增加,4h达高峰，而后下降，p53表达增高较TIGAR早。（4）干扰TIGAR联合照射可明显降低U87MG细胞存活率。（5）随着照射剂量的增加U87MG及U251细胞均3H-TdR掺入率降低；但干扰TIGAR组细胞受照后3H-TdR掺入率均低于相应对照组，且U87细胞3H-TdR掺入率低于U251细胞。（6）6Gy60CO-γ射线照射可增加U87MG细胞Trx1核转运。(7)TIGAR及Trx1在照后表达均增加，但干扰TIGAR表达后细胞核内Trx1表达也相应下降。 结论：（1）γ辐射可以增加脑胶质瘤U87MG细胞TIGARmRNA水平及蛋白表达。（2）p53功能突变影响细胞TIGARmRNA表达.（3）干扰TIGAR可降低U87MG细胞克隆形成率。（4）干扰TIGAR可抑制胶质瘤U87MG及U251细胞DNA合成。（5）6Gy60CO-γ射线照射可以促进U87MG细胞核内Trx1表达。（6）受照后U87MG细胞胞浆中TIGAR高表达可以增加细胞核中Trx1表达，而干扰TIGAR表达可以降低照后细胞核中Trx1表达。 抑制TIGAR对人脑胶质瘤U87MG及U251细胞具有一定的放射增敏作用，其机制与Trx1核转运有关。