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目的：了解脑梗塞急性期胃肠功能障碍的存在,探寻脑梗塞急性期并发胃肠功能障碍的发病机制,观察理气中药枳实对脑梗塞急性期并发胃肠功能障碍的干预作用,以期为临床用药提供实验依据。方法：制备40只大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAo)大鼠模型,随机分为脑梗塞组、枳实组、西咪替丁组,分别给予生理盐水、枳实、西咪替丁灌胃。另取24只大鼠制备假手术组,24只正常大鼠作为正常对照组,均给予生理盐水灌胃。根据处死大鼠的时间不同,将脑梗塞组、假手术组、正常对照组再各分为24h、48h、4d 3个亚组；枳实组与西咪替丁组于造模成功后4d处死。共计11组,每组各8只。在空腹状态下经下腔静脉取血,采用放射免疫分析法测定血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)及血浆血管活性肠肽(VIP)含量,之后断头处死,立即切取新鲜胃粘膜组织,分别固定于10%福尔马林、2.5%戊二醛中,制备光镜、电镜切片,在镜下观察胃粘膜形态学改变。结果：1、所有脑梗塞大鼠血浆MTL、血清GAS及血浆VIP含量均高于正常组大鼠(P<0.01)；但随着时间变化血清GAS呈下降趋势,血浆MTL、VIP含量48h时继续升高,4d后明显下降,低于脑梗塞24h组(p<0.01)。2、枳实组与西咪替丁组大鼠血清GAS含量均明显低于脑梗塞4d组(p<0.01),但仍高于正常组大鼠(p(0.01),二者相较差异无统计学意义(p>0.05)；枳实组大鼠的血浆MTL与VIP含量均明显低于脑梗塞4d组(p<0.01),西咪替丁组含量较脑梗塞组4d组有所降低(p>0.05),两组二者含量仍高于正常组大鼠(p<0.01),枳实组较西咪替丁组能明显降低血浆MTL (p<0.01)与VIP含量(p<0.05)。3、脑梗塞24h及48h组大鼠肉眼可见胃粘膜损害；光镜下可发现溃疡及坏死,有大量的炎细胞浸润,粘膜及粘膜下层明显充血、水肿。4d组大鼠肉眼胃粘膜未见明显改变；光镜下,损伤有所改善、无溃疡、坏死；电镜下,可见胃粘膜上皮细胞严重脱落,露出基底层,部分地方露出胶原纤维,胃小凹形态严重破坏。4、枳实组及西咪替丁组大鼠胃粘膜在肉眼未见明显改变。在光镜下,枳实组胃粘膜可见炎细胞浸润明显减轻,粘膜及粘膜下毛细血管扩张,充血、水肿明显减轻,无糜烂、溃疡及坏死；西咪替丁组仍见炎细胞明显浸润,明显充血、水肿。在电镜下,枳实组胃粘膜可见上皮细胞较为完整,没有明显变形,胃小凹排列整齐；西咪替丁组大鼠胃组织可见胃粘膜上皮细胞扁平、脱落,基底层裸露,变形的上皮细胞周围长满微绒毛。结论：1、脑梗塞急性期大鼠存在胃粘膜形态学的病理改变。2、胃肠激素的改变可能是导致脑梗塞急性期胃肠功能障碍的主要发病机制之一。3、早期应用枳实对脑梗塞急性期胃肠功能障碍具有一定的保护作用。