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目的： 血管平滑肌细胞的增殖是动脉粥样硬化、高血压等血管增生性疾病的重要病理特征。本课题组前期报道了APJ的内源性配体apelin-13促血管平滑肌细胞增殖，但是具体机制仍有待探索。文献报道在肿瘤细胞之外的血管平滑肌细胞亦存在Warburg效应，本研究旨在观察apelin-13处理HA-VSMCs中的丙酮酸激酶2（PKM2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、葡萄糖转运体1（GLUT1）、单羧酸转运体1（MCT1）和单羧酸转运体（MCT4）的表达，乳酸产生情况，深入探讨Warburg效应途径介导apelin-13促HA-VSMCs增殖。 方法： 1.CCK-8检测HA-VSMCs的增殖； 2.SiPKM2和SiLDHA干扰HA-VSMCs中PKM2和LDHA的表达； 3.Western-blot检测HA-VSMCs中PKM2、LDHA、GLUT1、MCT1和MCT4蛋白的表达； 4.乳酸试剂盒检测HA-VSMCs中的乳酸含量。 结果： 1.Apelin-13浓度（0-1μM,24h）及时间（0-24h）依赖性促进HA-VSMCs增殖；APJ受体介导apelin-13促HA-VSMCs增殖 2.Apelin-13诱导HA-VSMCs中Warburg效应：apelin-13浓度（0-1μM,24h）及时间（0-24h）依赖性促进HA-VSMCs内外的乳酸生成、GLUT1、PKM2、LDHA、MCT1、MCT4蛋白的表达； 3.APJ受体介导apelin-13促进HA-VSMCs中Warburg效应：APJ受体阻断剂F13A(1μM,24h)抑制apelin-13(1μM,24h)诱导HA-VSMCs中乳酸生成、GLUT1、PKM2、LDHA、MCT1和MCT4蛋白的表达； 4.Warburg效应介导apelin-13诱导的HA-VSMCs增殖：SiPKM2显著抑制apelin-13(1μM,24h)诱导的HA-VSMCs增殖及乳酸的生成；SiLDHA显著抑制apelin-13(1μM,24h)诱导的HA-VSMCs增殖及乳酸的生成。 结论： Warburg效应介导apelin-13促HA-VSMCs增殖。