【摘 要】
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目的:探讨miR-148a通过抑制CaMKIIα对肝I/R损伤的影响及其机制。方法:建立小鼠肝I/R模型,并在模型基础上,通过Western Blot法检测CaMKIIα的表达;qRT-PCR法检测miR-148a、Ca
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目的:探讨miR-148a通过抑制CaMKIIα对肝I/R损伤的影响及其机制。方法:建立小鼠肝I/R模型,并在模型基础上,通过Western Blot法检测CaMKIIα的表达;qRT-PCR法检测miR-148a、CaMKIIα、TNF-α和IL-1β的表达;HE染色观察各组肝脏组织的形态学变化;TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。结果:qRT-PCR结果显示肝I/R后miR-148a的表达下调,而CaMKIIα表达上调,通过Pearson回归分析,提示两者呈负性相关(r=-0.9656,p<0.001);外源性miR-148a干预小鼠肝I/R损伤模型,Western Blot法检测CaMKIIα表达减少(miR-148a模拟物vs miR-148a空白对照,p=0.008),q RT-PCR结果提示TNF-α(miR-148a模拟物vs miR-148a空白对照,p=0.006)和IL-1β(miR-148a模拟物vs miR-148a空白对照,p=0.005)的表达下降,HE染色观察肝脏组织炎性细胞浸润及肝实质细胞坏死减少(miR-148a模拟物vs miR-148a空白对照,p=0.03),TUNEL法检测肝细胞凋亡下降(miR-148a模拟物vs miR-148a空白对照,p=0.005)。结论:miR-148a可通过抑制CaMKIIα缓解肝I/R损伤。本试验浅析了miR-148a缓解肝缺血再灌注后的炎症反应及改善肝功能的相关机制,为临床靶向干预防治肝缺血再灌注损伤提供了坚实的实验基础和理论依据,具有一定的临床应用前景。
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