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该研究的目的是：1）观察DA和6-OHDA诱导PC12细胞凋亡现象及其规律;2）探讨NGF对DA、6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的保护作用;3）应用反义技术阻断α-触核蛋白基因的表达,了解其与DA、6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡的关系;4）研究反义阻断α-触核蛋白基因的表达后对NGF诱导的PC12细胞突起生长的细胞间连接形成的影响.5）探索Wistar乳鼠中脑黑质器官型脑片培养的方法,直接用MPTP诱导培养脑片中DA神经元的凋亡,以更接近在体状态的体外培养方法研究PD的病因和发病机制.5结论和创新点：1）我们支持DA、6-OHDA在体外能够诱导PC12细胞凋亡的观点,并且有剂量效应.2）首次发现NGF对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用;而对DA诱导的PC12细胞凋亡无明显保护作用.3）反义阻断α-Synuclein表达对DA和6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡无显著影响.4）初次观察到反义阻断α-Synuclein表达可抑制NGF诱导的PC12细胞突起生长和细胞间连接的形成.α-Synuclein在PC12细胞的发育、突起生长和连接形成方面可能起着较重要的作用.5）我们首次在国内成功进行了器官型脑片的长期培养.