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目的胃癌在我国的发病率呈持续上升趋势,严重影响人类健康。目前研究证实, Hedgehog(Hh)信号通路可通过调控细胞周期，粘附侵袭，血管形成，凋亡等细胞事件参与多种肿瘤的的发生进展,胶质瘤相关癌基因1（Glioma-associated oncogene homolog，Gli1）作为该通路的效应因子,成为评价该通路活化程度的关键因子。血小板源性生长因子-D（Platelet-derived growth factor D，PDGF-D）作为强烈的促肿瘤血管形成因子，已被证实在多种肿瘤中异常高表达。但是Hh信号通路是否可以通过调控PDGF-D的表达来影响肿瘤血管形成尚不明确。本研究拟通过使用Hh信号通路特异阻断剂环巴明（Cyclopamine）处理胃癌SGC-7901细胞，观察处理前后Gli1和PDGF-D的mRNA和蛋白水平的变化及癌细胞体外形成血管管腔样结构的能力，来探讨Hedgehog信号通路调控肿瘤血管形成的可能机制。方法常规培养人胃癌SGC-7901细胞和人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cell，HUVEC），将SGC-7901细胞分为对照组A（未给药）、实验组B（环靶明终浓度5μmol/L）及实验组C（环靶明终浓度10μmol/L），培养48h后，免疫荧光检测各组Gli1和PDGF-D在SGC-7901细胞中的表达；通过小管形成试验和血管拟态试验检测细胞处理前后血管形成能力的变化； RT-PCR和Western-Blot检测细胞处理前后Gli1、PDGF-D的mRNA和蛋白表达变化，并对二者mRNA和蛋白表达水平进行相关性分析。结果Gli1和PDGF-D在各组SGC-7901细胞中均有表达；实验组SGC-7901细胞的体外血管形成能力较对照组下降，且呈剂量依赖性，差异具有统计学意义（P<0.05）；实验组Gli1和PDGF-D的mRNA和蛋白表达较对照组均受到显著抑制，差异具有统计学意义（P<0.05），且二者mRNA和蛋白表达水平呈正相关（r=0.829，r=0.786，P<0.05）。结论环靶明能显著抑制Gli1的mRNA和蛋白表达，进而减少SGC-7901细胞和HUVEC细胞体外管腔样结构的形成数量。Hedgehog信号通路可能通过Gli1来调控PDGF-D的表达，进而促进肿瘤血管的形成。