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目的：高血压是心血管疾病的重要危险因素，开发安全有效且无副作用的降压药物是预防和治疗高血压病的首要任务。ACE抑制肽因其安全性高，毒副作用小等优点作为新型降压作用的功能食品具有重要的研究意义。本研究以花生蛋白源ACE抑制肽（KIFLRLS）为母肽，ACE抑制率为69%。通过对净电荷和疏水性这两个重要结构参数的改变，设计了一系列的衍生肽，研究净电荷及疏水性对ACE抑制肽活性，抗酶解，及与ACE相互作用的影响和规律，作为研究和开发降压肽功能食品的实验依据。方法：对净电荷（Q）+2，疏水性残基比率（H）57%的母肽ACEIP用序列修饰法设计得到一系列的衍生肽（P1：Q=0，H=57%，P2：Q=0，H=42%，P3：Q=0，H=71%，P4：Q=+1，H=71%，P5：Q=+1，H=57%，P6：Q=+1，H=42%，P7：Q=+2，H=42%，P8：Q=+2，H=71%），用预测软件分析了母肽及衍生肽的理化性质。MTT法研究其对肿瘤细胞生长的影响，并用HPLC研究了其在胃蛋白酶及胰蛋白酶酶解后的保留率。探讨了体外活性与净电荷，疏水性之间的关系，并根据荧光光谱和分子对接来探究ACE抑制肽与ACE的相互作用模式。结论：MTT实验表明，母肽及衍生肽对HepG2细胞的抑制作用与净电荷呈显著正相关（P＜0.05）。母肽与衍生肽在胃蛋白酶（0.01mg/mL）水解2h后，P3，P4，P8的抗胃蛋白酶酶解性质最好，在2h后保留率均在70%以上，其余肽的保留率均在50%左右；胰蛋白酶（0.01mg/mL）水解2h后，P1，P5，ACEIP抗胰蛋白酶酶解的性质较弱，保留率均在40%左右，其余肽的保留率均在50%以上。相关性分析表明净电荷对其抗酶解的影响较小，其疏水性对其抗酶解的性质呈正相关（P＜0.05），在相同的酶解条件下，相对疏水性高的肽水解度低。在经过消化酶水解后，虽然母肽及衍生肽均有所降解，但其抑制活性并没有相应的下降， P2，P7，P8经胃蛋白酶水解后ACE抑制活性还有所上升。体外活性实验表明，疏水性高的肽ACE抑制活性要优于其他肽。通过荧光光谱的研究发现P1，P2，P4，P6对ACE的荧光猝灭是通过与ACE形成结合物或者与ACE分子发生动态碰撞引起的；P3，P5，P8，ACEIP与ACE的荧光猝灭在低浓度下以静态为主，高浓度时动态分子碰撞与静态分子结合同时发生；而P6，P7并没有进入到ACE分子内部，只是猝灭了蛋白分子表面氨基酸的荧光。通过分子对接，发现P1，P2，P4，ACEIP均能与ACE的活性中心的Zn2+和其附近的氨基酸（His383/His387/Glu411）产生作用，而显示出其良好的抑制活性。