目的：比较自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞上清液血管紧张素Ⅱ、心钠素水平，Na+-K+-ATP酶活性及其mRNA表达的差异，探讨哇巴因对上述指标的影响和AT1受体阻滞剂厄贝沙坦对哇吧因作用的影响。 方法：以自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞为研究对象，WKY大鼠作对照，分别用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术检测两组细胞Na+-K+-ATP酶活性和mRNA表达水平，用放射免疫分析方法测定两组细胞上清液中血管紧张素Ⅱ和心钠素水平。先分别给予两种浓度哇巴因(1×10-7，1×10-5mol/L)干预，观察1、6、24、48h钠泵活性的时效变化，然后选择不同浓度的哇巴因(1×10-9，1×10-7，1×10-5mol/L)干预，观察对SHR血管平滑肌细胞Na+-K+-ATP酶活性及其α1、β1亚单位mRNA表达、细胞上清液中AngⅡ和ANP水平的影响，再加入不同浓度的厄贝沙坦(1×10-7，1×10-6，1×10-5mol/L)干预，观察其对哇巴因上述作用的影响。 结果：在空白对照组未培养细胞的DMEM培养液中不含AngⅡ和ANP,而在有SHR平滑肌细胞生长的培养上清液中AngⅡ含量达12.31±4.58ng/105cells、ANP含量达70.92±12.24ng/105cells。与WKY大鼠相比，SHR动脉平滑肌细胞上清液中AngⅡ含量无明显差别，ANP含量却明显降低。1×10-7mol/L从1h开始明显同步增加SHRtASMCs上清液中AngⅡ、ANP含量，WKYtASMCs上清液中ANP却明显降低。1×10-5mol/L哇巴因作用48小时增加SHRtASMCs中AngⅡ的含量，却明显降低WKYtASMCs中AngⅡ的含量。较高剂量厄贝沙坦(1×10-5mol/L)完全阻抑哇巴因(1×10-7moⅡ/L)促进SHRtASMCs分泌AngH、ANP的作用。与WKY大鼠相比，SHRtASMCs钠泵活性及α1、β1亚单位mRNA表达明显降低。在作用24h时，低剂量哇巴因(1×10-9mol/L)明显减弱tASMCs钠泵α1、β1亚单位mRNA表达，高剂量(1×10-5mol/L)上调WKY钠泵活性及α1、β1亚单位mRNA表达，却明显降低SHR钠泵活性及α1、β1亚单位mRNA表达。厄贝沙坦(1×10-6mol/L)作用24小时能部分抑制外源性哇巴因对SHR钠泵活性及α1亚单位mRNA表达的下调作用。 结论：血管平滑肌细胞能分泌AngⅡ、ANP到胞外，较高剂量哇巴因能同步增加SHRVSMCsAngⅡ、ANP的分泌，厄贝沙坦能抑制哇巴因的促分泌作用。SHR动脉平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性降低，这可能与其α1、β1亚单位mRNA表达减弱有关。哇巴因能抑制SHR主动脉平滑肌细胞钠泵活性及下调α1、β1亚单位mRNA表达，较高剂量哇巴因上调WKY平滑肌细胞钠泵活性及其α1、β1mRNA表达，厄贝沙坦能部分消除哇巴因对SHR的抑制效应。AT1受体途径介导哇巴因对SHR血管平滑肌细胞内分泌、钠泵活性及其基因表达的调节。