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目的通过观察增液润燥汤对SS自发模型非肥胖型糖尿病(Non-Obese Diabetic, NOD)小鼠唾液流率,颌下腺、脾脏指数以及颌下腺组织病理学改变的影响,验证增液润燥汤防治SS的作用,并且进一步检测颌下腺中B细胞刺激因子(B cell activating factor, BAFF)的含量,T、B淋巴细胞浸润情况与血清中BAFF的含量,颌下腺中水通道蛋白5(aguaporins 5, water channel protein, AQP5)的表达情况,初步研究增液润燥汤干预SS的作用机制。方法选取40只8周龄雌性NOD小鼠随机分为5组,分别设为模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组与羟氯喹组,同时选取8只同周龄雌性Balb/c小鼠作为正常组。增液润燥汤低、中、高剂量组每日分别给予10.5g/kg、21 g/kg、 42 g/kg增液润燥汤灌胃；羟氯喹组给予60 mg/kg羟氯喹灌胃；正常组与模型组给予同等剂量的去离子水灌胃。灌胃8周后,测量各组小鼠唾液流率；测量各组小鼠体重；摘取颌下腺及脾脏称重,计算颌下腺与脾脏指数；小鼠颌下腺病理切片经HE染色后,在光镜下观察颌下腺病理变化,采用Chisholm-Mason组织学评分标准进行评分,并且使用免疫组织化学法检测各组小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞的浸润量,AQP5与BAFF的表达水平。运用免疫荧光吸附法检测小鼠血清中BAFF的含量。结果1.小鼠唾液流率,模型组与正常对照组相比显著减少,增液润燥汤低、中、高剂量组及羟氯喹组均较模型组增加,其中的中、高剂量组及羟氯喹组的增加与模型组相比具有显著差异。2.小鼠颌下腺指数,模型组与正常对照组相比显著减少,增液润燥汤低、中、高剂量组及羟氯喹组小鼠颌下腺指数较模型组提高,但不具有统计学差异。各组小鼠间脾脏指数差异不明显。3.HE染色显示模型组小鼠颌下腺腺泡大小不等,血管及导管周围可见淋巴细胞重度浸润。增液润燥汤治疗组小鼠颌下腺间质中可见导管轻度扩张,腺泡大小不一,血管及导管周围可见淋巴细胞轻度浸润。Chisholm-Mason病理评分显示,增液润燥汤各剂量组小鼠评分与模型组相比都有不同程度的降低并且均有统计学差异。4.各剂量增液润燥汤干预小鼠后都能降低颌下腺中T、B淋巴细胞的浸润情况。5.模型组小鼠颌下腺中膜结合型BAFF与血清中游离的BAFF含量与正常组相比皆上升且具有统计学差异,通过各剂量的增液润燥汤干预皆能降低小鼠颌下腺与血清中BAFF含量,且与模型组相比具有统计学差异。6.模型组小鼠颌下腺中AQP5的含量与与正常组相比降低,通过各剂量的增液润燥汤干预皆能提高小鼠颌下腺AQP5含量,与模型组相比具有统计学差异。结论增液润燥汤能够明显防治SS自发模型NOD小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞的浸润,以减轻NOD小鼠颌下腺腺体结构的破坏。增液润燥汤能够明显降低SS自发模型NOD小鼠血清中BAFF的含量,提高颌下腺AQP5的表达,从而促进残存的颌下腺腺体的外分泌功能。增液润燥汤能够明显改善SS患者的口干、眼干以及腮腺肿大等临床表现,其重要的机制可能是：一方面减轻了SS患者外分泌腺的器质性病变；另一方面主要提高了残存外分泌腺的外分泌功能。