目的 研究电针抗心肌缺血再灌注损伤的能力及可能的作用途径。方法将家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。运用生物化学、分子生物学、免疫组化、放射免疫等实验技术，观察家兔心肌缺血再灌注损伤后心肌丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、细胞凋亡、凋亡调控基因(Bax、Bcl-2)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、延髓β内啡肽(β—EP)含量的变化，以及电针内关对上述指标的影响。结果 (1)电针可显著降低缺血再灌注损伤家兔心肌MDA含量(P＜0.05)，显著升高心肌GSH-PX活性(P＜0.01，P＜0.05)。(2)电针可显著降低缺血再灌注损伤家兔心肌凋亡细胞数量(P＜0.01，P＜0.05)。(3)电针可显著降低缺血再灌注损伤家兔心肌Bax表达(P＜0.01)，显著增加心肌Bcl-2表达(P＜0.01，P＜0.05)。(4)电针可显著降低缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达(P＜0.01)。(5)电针可显著降低缺血再灌注损伤家兔延髓β—EP含量(P＜0.01，P＜0.05)。结论 氧自由基、细胞凋亡、细胞粘附分子参与心肌缺血再灌注损伤的发生。电针确实具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，这一作用可能是通过以下途径实现的：减轻氧自由基对心肌的损伤；减少心肌细胞凋亡的数量；抑制心肌Bax表达、促进Bcl-2表达；抑制心肌ICAM-1表达；降低延髓β—EP含量。总之，电针可从多个环节减轻再灌注对缺血心肌的损伤，达到电针抗心肌缺血再灌注损伤的目的。