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目的：探讨神经节苷脂GM1、亚低温对缺氧缺血性脑损伤(1aypoxic-ischemic braindamage，HIBD)的保护作用。
方法：100只新生7d的SD大鼠制作缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)模型(左颈总动脉结扎后给予8％氧氮混和气2h)，随机分为假手术(A)组，模型(B)组，神经节苷脂GMl(C)组，亚低温(D)组，神经节苷脂与亚低温联合干预(E)组。使用神经节苷脂GMl或/和亚低温治疗新生大鼠HIBD，观察不同干预方法对新生大鼠HI后24h脑含水量、神经细胞死亡率及30d后学习和记忆能力的影响，并采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠脑中HSP70(heat shockprotein 70)、NPY(neuropeptide Y)蛋白及基因的表达。
结果：
①假手术组HSP70、NPY及其mRNA表达较弱。
②与假手术组相比，模型组脑含水量、神经细胞死亡率显著增高，学习、记忆能力显著下降(p<0.05)，HSP70蛋白及其mRNA表达增加,NPY蛋白及其mRNA表达明显增强(p<0.05)。
③各干预组脑含水量、神经细胞死亡率下降，学习、记忆能力显著改善(p<0.05)，而以神经节苷脂GMl与亚低温联合干预组改变更明显(p<0.05)。
④各干预组HSP70蛋白和其mRNA表达进一步升高，而以联合干预组升高更明显(p<0.05)。
⑤NPY和其mRNA在各干预组中表达减弱，神经节苷脂与亚低温联合组减弱更明显(p<0.05)。
结论：神经节苷脂GMl、亚低温、神经节苷脂GMl与亚低温联合治疗均可减轻HI后的脑损伤，神经节苷脂GMl与亚低温联合治疗对HIBD的神经保护效果更佳，表明在HIBD的治疗中神经节苷脂GMl与亚低温联合干预起到了协同作用，这种保护作用的机制可能与调控HSP70、NPY的表达有关。