本论文研究体系有3个:（1）质子化腺苷、（2）富胞嘧啶人类端粒序列HTS和同源寡聚核苷酸序列d C20、（3）胞嘧啶甲基化的血管内皮生长因子（VEGF）启动子序列、人类RET致癌基因启动子序列和人类端粒序列（HTS）。利用圆二色光谱、稳态光谱、飞秒时间分辨荧光和吸收光谱等手段,部分实验结合密度泛函和含时密度泛函理论计算,主要获得了以下的研究成果:1)获得质子化腺苷的稳态吸收、荧光光谱,并从光谱的对比推测质子化腺苷激发态存在质子转移。探测到中性（p H7）和质子化（p H3）腺苷的激发态衰变的双指数动力学行为,且具有不同的时间常数,表明说明它们有不同的激发态弛豫通道。质子化腺苷激发态的衰变指数是0.5ps和2933ps。结合实验和计算结果,我们的研究表明,其中0.5 ps的动力学组分源自于顺式3位质子化腺苷激发态的锥形交叉内转换失活,而长寿命的2933ps源于顺式1位质子化腺苷激发态。可见,腺苷质子化可显著改变其激发态弛豫方式。2)确定了在实验条件下人类端粒富胞嘧啶序列HTS和同源寡聚核苷酸序列d C20均形成了胞嘧啶四链结构。稳态吸收光谱说明了两个研究对象在结构上的差异。飞秒瞬态光谱揭示了碱基激发态和激子态是HTS序列四链结构激发态的主要瞬态物种,而长寿命的激基复合物是d C20序列四链结构激发态的主要瞬态物种。两种激发态动力学演变的差异主要来源于胞嘧啶四链结构的碱基堆叠程度和环区碱基数目的异同。对激发光谱的衰变进行动力学分析,观测到多指数动力学行为,反映了核酸四链结构激发态弛豫的复杂性,及受控于四链结构的碱基间堆叠和配对相互作用引起的离域激发。3)研究发现,不同位置的胞嘧啶甲基化不影响核酸四链结构的形成,但对其结构稳定性、整体的折叠程度有重要的影响。利用稳态光谱和对光谱的模拟分析,发现甲基化发生在半质子化碱基对核心区,尤其是核心区中间能更大程度地稳定四链结构,主要表现在稳态荧光光谱的规律性变化上,揭示胞嘧啶甲基化及不同位置胞嘧啶碱基对于四链结构稳定性的重要作用。