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目的：初步考察金樱子总黄酮（TFs）对心脑血管疾病的保护作用并探讨其可能的分子机制。方法：本研究主要从以下方面进行，在体外实验中：TFs对过氧化氢（H2O2）导致的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用。在筛选出合适的H2O2造模剂量和处理时间以及TFs的预处理时间和给药浓度的情况下，利用流式细胞仪检测TFs对细胞周期的影响，DAPI染色观察TFs对细胞核的保护作用，罗丹明123测定线粒体膜电位（ΔΨm），透射电镜（TEM）观察线粒体微结构，试剂盒检测活性氧（ROS）和谷胱甘肽（GSH）水平、NO释放量以及Caspase-3和-9酶活性，并考察了TFs对Proaspase-3、Bcl-2、Bak、Bax、Bid和p53蛋白表达的影响。在体内实验中：（1）正常小鼠分别被灌胃TFs （25、50和100mg/kg）10天，阿司匹林为阳性对照。实验结束后，小鼠断头处死，测定小鼠断头喘息时间、脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）水平，观察脑组织病理学切片，也考察了TFs对Proaspase-3、Bcl-2、Bak、Bax和Bid蛋白表达的影响。（2）正常小鼠被灌胃TFs （25、50和100mg/kg）10天，阿司匹林为阳性对照，角叉菜胶诱导小鼠形成尾部血栓模型后测定24、48和72h的黑尾长度。（3）正常大鼠被灌胃TFs （20、40和60mg/kg），阿司匹林为阳性对照，造成动静脉旁路血栓模型后测定血栓湿重和干重。结果：在细胞实验中，100μM H2O2作用2h，HUVECs的抑制率为63%，TFs可显著增加细胞活性，呈剂量依赖性；模型组S期细胞比率为38.19%，TFs组比率分别下降至22.56%、28.61%和29.56%；TFs能保护H2O2导致的细胞核损伤并可显著逆转H2O2造成的ΔΨm损失；与模型组比较，TFs组细胞线粒体相对荧光强度呈剂量依赖性增强，且线粒体水肿轻微，脊形态良好，并可显著抑制细胞ROS的产生。同时，TFs组细胞GSH的水平为H2O2组的1.14、1.40（p <0.05）和1.60（p <0.01）倍，而各组NO的释放量无明显差异。TFs还可显著抑制Caspase-3和Caspase-9的活性，上调Proaspase-3和Bcl-2蛋白的表达,下调Bak、Bax、Bid和p53蛋白的表达。在体内实验中，TFs可延长小鼠断头喘息时间，降低脑组织MDA含量，提高SOD及GSH-PX水平，上调Procaspase-3及Bcl-2蛋白的表达，下调Bax、Bak和Bid蛋白的表达。TFs还可减轻大鼠血栓的湿重和干重和缩短小鼠尾部血栓的长度，呈剂量依赖性。结论：本实验从体内外实验模型上考察了金樱子总黄酮抗心脑血管疾病作用，并探讨了可能的分子机制。结果表明，金樱子总黄酮在预防和治疗心脑血管疾病方面有很好的生物活性，具有较大的研究和开发价值。本研究为金樱子的深入研究和二次开发提供了实验资料。