雷公藤多甙(Multi-glycoside of tripterygium wilfordii Hook．f，GTW)在肾炎的临床治疗中已得到广泛的应用。GTW的药理机制包括：①抑制培养的系膜细胞增殖；②减少培养的系膜细胞分泌细胞因子；③调控凋亡基因，促进模型鼠系膜细胞凋亡。目前，有关GTW药理研究存在一些共性问题：①采用培养的系膜细胞作为研究对象；②采用的模型既不能很好地模拟人类MsPGN病变过程，又不能体现肾炎湿热证的中医特征；③用雷公藤内酯醇的体外研究结果说明GTW的体内药理机制。因此，尽管国内有大量的系膜增殖性肾炎(Mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN)患者接受GTW的临床治疗，但是，有关GTW治疗MsPGN的体内作用机制尚不十分清楚。运用抗Thy1.1单克隆抗体，可以建立伴有大量蛋白尿的大鼠“抗Thy1.1抗体肾炎”模型，从而，在体内阐明GTW治疗MsPGN的作用机制，并揭示肾炎湿热证的物质基础。