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目的：建立幼鼠铅中毒动物模型，观察人参皂苷Rg1对染铅幼鼠海马学习记忆功能障碍的保护效应，分析其治疗效果与脑源性神经营养因子(Brian-derivedneurotrophic factor，BDNF)表达的关系，探讨人参皂苷Rg1对铅致幼鼠学习记忆功能损伤的可能作用机制。方法：选择健康雄性21日龄SD大鼠建立铅中毒幼鼠动物模型。腹腔注射30mg/kg醋酸铅对SD幼鼠染毒，实验设溶剂对照组、铅暴露组、人参皂苷Rg1(设5mg/kg、15mg/kg、45mg/kg)三个剂量组、二巯基丁二酸(Meso-2，3-dimercaptosuccinic acid，DMSA)组；采用石墨炉原子吸收光谱法测定全血血铅含量，Morris水迷宫实验测定动物学习记忆能力，HE染色观察海马组织病理改变，Western Blot法测定海马中BDNF蛋白表达，观察DMSA及不同剂量人参皂苷Rg1对铅中毒幼鼠学习记忆功能损伤的影响。实验数据采用SPSS17.0分析，SigmaPlot10.0绘制统计图。结果：1、 Rg1、DMSA对染铅幼鼠血铅水平的影响：与溶剂对照组相比，各组动物血铅水平明显升高(P＜0.05)；与铅暴露组相比，各干预组血铅水平明显降低(P＜0.05)。2、 Rg1、DMSA对染铅幼鼠海马病理形态学的影响：各组左右海马体对称；溶剂对照组海马区椎体细胞结构紧密，细胞间隙正常，细胞突起清晰可见。铅暴露组海马区细胞数量减少，排列紊乱，细胞间隙增宽，核固缩。Rg1三个剂量和DMSA不同程度缓解铅中毒幼鼠海马组织损伤。3、 Rg1、DMSA对染铅幼鼠Morris水迷宫实验的影响：定位航行实验中，随着训练天数增加，各组潜伏期、总路程均有缩短；训练第4天，与溶剂对照组相比，铅暴露组潜伏期明显增长(P＜0.05)；与铅暴露组相比，Rg1各剂量组，DMSA组潜伏期明显缩短(P＜0.05)。训练第5天，与溶剂对照组相比，铅暴露组潜伏期、总路程明显增加(P＜0.05)；与铅暴露组相比，Rg1高剂量组潜伏期、总路程明显缩短(P＜0.05)。训练第6天，与溶剂对照组相比，铅暴露组潜伏期、总路程明显增加(P＜0.01)；与铅暴露组相比，各组潜伏期明显缩短(P＜0.01)，Rg1中、高剂量组，DMSA组总路程明显缩短(P＜0.01)。空间搜索实验中，与溶剂对照组相比，铅暴露组穿越平台次数明显减少(P＜0.01)，目标象限停留时长比明显减少(P＜0.01)；与铅暴露组相比，Rg1各剂量组、DMSA组穿越平台次数明显增多(P＜0.01)，目标象限停留时长比明显增加(P＜0.01)。4、 Rg1、DMSA对染铅幼鼠海马BDNF蛋白表达的影响：与溶剂对照组相比，铅暴露组动物海马BDNF蛋白表达下降(P＜0.01)；与铅暴露组相比，Rg1中、高剂量组动物海马BDNF蛋白含量均增加(P＜0.01)，与DMSA组相比，Rg1高剂量组动物海马BDNF蛋白表达增加(P＜0.01)。结论：1、染铅导致幼鼠学习记忆功能障碍可能与其抑制海马BDNF的表达有关。2、人参皂苷Rg1能改善染铅致幼鼠学习记忆功能的损伤，主要表现在定位航行能力及空间搜索能力提高。其中45mg/kg人参皂苷Rg1剂量组的保护作用最为明显，其神经保护作用与增加海马BDNF蛋白的含量有关。