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目的:探讨外周血和肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其相关细胞因子的表达变化在儿童腹型过敏性紫癜(Henoch-Schonlein Purpura,HSP)发病机制中的作用,同时了解肠道菌群失调与儿童腹型HSP发病机制的关系。 方法:选取2015年11月至2018年2月在广西医科大学第一附属医院儿科住院并确诊为腹型HSP患儿26例为观察组,健康体检儿童16例为健康对照组,收集外周血、粪便标本。同期胃镜检查确诊为腹型HSP的患儿20例为病例组,8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组,收集十二指肠黏膜组织。应用流式细胞分析技术(FCM)检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中辅助性T细胞-17(Th17细胞)和细胞毒性T细胞-17(Te17细胞)比例;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血血浆中白细胞介素-17(IL-17,IL-17A)、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)的细胞因子含量;应用苏木素-伊红染色(HE染色)观察十二指肠黏膜活检组织病理学改变;应用反转录实时荧光定量多聚酶链式反应(RT-qPCR)检测十二指肠黏膜组织IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γmRNA表达水平;应用免疫组织化学染色法检测十二指肠黏膜组织IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ蛋白表达的定位及定量;应用细菌16S rDNA qPCR法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的基因拷贝数。 结果:1.观察组PBMCs中Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),Th17/Tc17细胞比值差异无统计学(P>0.05)。2.观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23蛋白水平含量均较健康对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05和(或)P<0.01),两组IFN-γ蛋白水平含量差异无统计学意义(P>0.05)。3.病例组十二指肠黏膜组织病理学改变表现主要为黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡等非特异性慢性炎症性改变,部分病例可观察到黏膜血管炎性病变。4.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γmRNA表达水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05和(或)P<0.01),两组IL-23mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。5.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γ蛋白表达水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),两组IL-23蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。6.观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌数量(B/E比值)较健康对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),两组大肠杆菌数量差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:1.Th17细胞、Te17细胞和IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ可能参与了儿童腹型HSP的发生发展。 2.IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应。 3.肠道菌群失调可能与IL-17介导的炎症反应过程相关,并可能参与了腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤。