【摘 要】
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目的探讨脐带来源的间充质干细胞(UC-MSC)免疫治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床应用潜能。方法:体外建立UC-MSC与ITP(8例)及遗传性球形细胞增多症(HS)脾切除患者(3例)
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目的探讨脐带来源的间充质干细胞(UC-MSC)免疫治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床应用潜能。方法:体外建立UC-MSC与ITP(8例)及遗传性球形细胞增多症(HS)脾切除患者(3例)的脾脏单个核细胞共培养体系。数天后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测共培养上清液中IgG型抗血小板抗体(PAIgG)含量的变化。同时,用Brdu掺入法研究UC-MSC对其中部分ITP患者血小板反应性T辅助淋巴细胞增殖的调节作用。另分离12例ITP及8例健康供者外周血单个核细胞(PBMCs),与UC-MSC按1 UC-MSC:10 PBMCs比例体外共培养3—4天后,收获悬浮细胞,再经佛波脂(PMA)、离子霉素及布雷菲德菌素A(BFA)联合刺激4小时后,流式细胞仪检测CD4~+T细胞极化状态(Th1/Th2比例)。结果:UC-MSC在体外可增强全部ITP患者脾细胞PAIgG的自发性释放。且在低剂量时(1 UC-MSC:100脾细胞)能抑制血小板抗原诱导的PAIgG释放,而在高剂量(1:10)下转为刺激作用。UC-MSC亦能轻微刺激HS患者脾细胞自发性释放PAIgG,促进1例HS病例血小板抗原诱导的PAIgG升高。另外,UC-MSC还能抑制ITP患者血小板反应性T辅助细胞的增殖,并呈现一定的量效关系。而UC-MSC未能明显影响ITP患者及健康人外周血Th细胞极化状态。结论:UC-MSC可体外影响ITP患者脾细胞释放PAIgG,具体调控机制及临床应用价值尚有待深入研究。
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