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目的筛选受黄芩苷调控的差异miRNA,从miRNA角度探讨黄芩苷对乳腺癌的抑制可能的途径和机制。方法体外实验首选通过不同浓度黄芩苷作用于乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231细胞,免疫组化分析筛选出药物最低有效作用浓度,运用miRNA芯片筛选受药物调控的差异miRNA, qRT-PCR对芯片结果中上调的miRNA进行验证,再通过MTT法检测细胞生存率、Transwell实验检测细胞侵袭与转移、蛋白印迹技术检测凋亡相关蛋白表达变化及流式细胞术检测细胞凋亡情况。临床实验检验癌组织和正常组织细胞因子免疫组化差异及qRT-PCR检测miRNA表达的差异。结果体外实验1)黄芩苷作用于乳腺癌细胞后转化生长因子β (transforming growth factor-β, TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors VEGF)免疫组化评分下降,最佳作用浓度为50μmol/L；2)黄芩苷作用于乳腺癌细胞,芯片筛选出miR-126表达上调最明显；3)黄芩苷和miR-126作用于乳腺癌细胞,细胞生长率和侵袭力显著降低；4)黄芩苷和miR-126作用后乳腺癌细胞中半胱氨酸天冬氨酸酶-3(Cysteinyl aspartate-specific proteinase-3, Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸酶-9(Cysteinyl aspartate-specific proteinase-9, Caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2Associated X Protein, Bax)和p53基因的表达增加而B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma2,Bcl-2)表达下降,同时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p-38MAPK)活化亦增加；5)黄芩苷和miR-126作用后乳腺癌细胞凋亡增加。临床实验1)乳腺癌患者组织中TGF-β、VEGF的免疫组化评分与正常乳腺腺体组织相比,明显升高；2)乳腺癌组织中miR-126的相对表达较正常乳腺组织明显降低。结论1)乳腺癌细胞中miR-126表达下调；2)黄芩苷可上调miR-126等抑癌作用的miRNA基因；3)黄芩苷通过上调miR-126的表达抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭,并可能抑制癌细胞的转移。