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心房钠尿肽（ANP）是由心脏的心房合成和分泌的激素，其主要作用是参与调节体液、电解质平衡及血压。而且对机体的中枢神经系统、心血管系统、肾脏以及生殖系统等功能也具有相应效应。研究表明，ANP分泌与心房动力学（dynamics）的变化有关，但其机制不甚清楚。本研究采用跳动家兔心房灌流模型，观察能够改变心房动力学的cAMP及其增多因素对ANP分泌的影响，阐明其作用与Ca2+的相互关系，探讨cAMP对ANP分泌的作用机制。结果发现，当增加心房跳动频率（0.8，1.0，1.3，1.6及2.0 Hz）时，在一定范围内随着心房输出量和细胞外液移动量增多的同时ANP分泌和ANP浓度明显增加。当处理cAMP的增多因素时，如异丙肾上腺素（isoprterenol，1.0 nM）、能够直接激活腺苷酸环化酶（adenyly cyclase，AC）的forskolin（1.0 μM）或抑制细胞内cAMP降解的磷酸酯酶非选择性抑制剂IBMX（3-isobutyl-1-methylxanthine，IBMX，1.0 mM）均导致cAMP逸出量及其浓度明显增多的同时ANP分泌及其浓度明显受到抑制，并且心房输出量和房内压明显增高，而细胞外液的移动量则稍有变化，但没有统计学差异。而且cAMP的增多因素明显改变了ANP分泌与心房输出量、ANP分泌与细胞外液的移动量以及心房输出量与细胞外液移动量之间的相互关系（关系曲线向右下方移动）。当处理能够透过细胞膜进入细胞内的cAMP类似物8-bromo cAMP（8-bromo adenosine 3’，5’-cyclicmonophosphme，8-bromo cAMP，0.5 mM）后能也观察到心房ANP分泌及其浓度明显受到抑制，而且ANP分泌与心房输出量、ANP分泌与细胞外液的移动量以及心房输出量与细胞外液移动量的相互关系曲线也向右下方移动的变化。在forskolin（1.0 μM）存在下处理L-型Ca2+阻断剂diltiazem（10 μM）时，尽管diltiazem对cAMP生成有所减缓，但仍高于对照组，并且diltiazem没能改变forskolin对ANP分泌的抑制效应。但在蛋白激酶非选择性抑制剂staurosporine（1.0 μM）存在下，尽管forskolin能促进cAMP的生成，但对ANP分泌的抑制效应被消失。以上研究结果提示，细胞内cAMP对ANP分泌具有抑制性调节作用，并且其作用是通过蛋白激酶—依赖性的信号转导途径而实现的。