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目的 采用大脑中动脉栓塞再灌注方法模拟血管性痴呆的发病，研究痴呆大鼠行为学及凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、HSP70、P53的表达情况，并探讨人参皂苷Rg2对缺血再灌注拟血管性痴呆大鼠的干预作用。随着人口老龄化的日益加重，血管性痴呆已成为严重危害老年人健康、损害老年人生命质量的疾病。因此，研究血管性痴呆的发病机制、防治措施具有重要意义。已有研究表明，在血管性痴呆的诸多病因中，缺血性脑血管病占有重要地位。细胞凋亡在缺血再灌注致血管性痴呆的损伤机制中，其发生数率对疾病的发展、预后有着至关重要的影响。细胞凋亡是一种基因调控的细胞自主性死亡过程，根据其作用，可将参与细胞凋亡的相关基因分为两类：一类为诱导凋亡发生的基因，另一类为抑制凋亡发生的基因。本实验所研究的凋亡相关基因蛋白BCL-2、HSP70属于前者，BAX、P53属于后者。 方法 采用线栓法制成大鼠大脑中动脉栓塞模型，栓塞1h后进行再灌注，分别于再灌注前15min和再灌注24h给予不同剂量的人参皂苷Rg2治疗，并与药物尼莫地平（钙拮抗剂）进行对照。术后进行运动功能评估、再灌注48h用Y型电迷宫检测其记忆能力，观察脑组织的病理学变化，并用免疫组织化学方法检测BCL-2、BAX、HSP70、P53蛋白的表达。 结果 缺血再灌注拟血管性痴呆大鼠记忆能力明显降低，与正常组及假手术组比较有显著性差异（P＜0.01）。人参皂苷Rg2组大鼠的运动功能和记忆能力较模型组大鼠显著提高（P＜0.01）。与模型组比较，人参皂苷Rg2组BCL-2和HSP70蛋白表达增强、BAX和P53蛋白表达减弱，并且高剂量（10mg/Kg）的人参皂苷Rg2疗效明显优于低（2.5mg/Kg）、中（5mg/Kg）剂量组，作用呈现剂量依赖性。 结论 缺血再灌注拟血管性痴呆大鼠的记忆能力降低，大脑CPu区有神经中文摘要元凋亡的发生，且凋亡相关蛋白BCL一2、HSP7O表达降低，BAX、P53表达增强。人参皂昔Rg:能改善脑缺血再灌注拟血管性痴呆大鼠的记忆能力;通过抗氧自由基、钙拮抗作用抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生，并调控其相关基因的表达。