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目的：MicroRNAs为一类小分子RNAs,其与肿瘤的发生和发展密切相关,可参与细胞的多种生物学过程。即往研究发现miR-655在部分肿瘤及细胞中存在表达异常,但是目前尚无关于miR-655在黑色素瘤细胞中表达情况的相关研究。方法：首先在色素痣组织及黑色素瘤细胞系中通过实时荧光定量PCR方法检测miR-655的表达情况,其中miR-655的表达差异通过t检验方法来检测。通过转染miR-655类似物上调其在黑色素瘤细胞的表达,观察miR-655对黑色素瘤细胞克隆形成和增殖能力的影响。流式细胞技术用于检测miR-655对黑色素瘤细胞凋亡的影响,transwell侵袭实验用于检测miR-655对黑色素瘤细胞侵袭能力的影响。实时荧光定量PCR和western blot方法用于检测细胞转染miR-655类似物以及si-ZEB1后对ZEB1mRNA和蛋白水平表达的影响。采用实时荧光定量PCR检测在色素痣组织及黑色素瘤细胞系中ZEB1的表达情况,进一步通过转染ZEB1siRNA来评估ZEB1对黑色素瘤细胞增殖,克隆形成,凋亡及细胞侵袭的影响。结果：miR-655在3个黑色素瘤细胞系中的表达均明显低于对照色素痣组织。研究显示转染类似物增加miR-655的表达可明显抑制黑色素瘤细胞的克隆形成和增殖能力,以及诱导黑色素瘤细胞的凋亡,同时,还可显著抑制黑色素瘤细胞的侵袭能力。转染miR-655类似物可降低ZEB1在mRNA和蛋白水平的表达。研究结果显示miR-655在黑色素瘤细胞中低表达,而色素痣组织中高表达,而这与ZEB1在黑色素瘤细胞及色素痣组织中的表达呈负相关。通过siRNA干扰技术下调ZEB1的表达可使黑色素瘤细胞的侵袭和增殖能力明显下调,同时可上调黑色素瘤细胞的凋亡水平。这种生物学效应与miR-655过表达所致的效应相一致。结论：miR-655通过调控促癌基因ZEBl在mRNA及蛋白水平的表达来下调黑色素瘤细胞的增殖能力和侵袭能力,同时细胞的凋亡水平发生上调,因此miR-655参与了黑色素瘤的发生及发展,在该过程中发挥着负性调控作用,对miR-655的靶向调控可能成为今后治疗黑色素瘤的新策略之一。