目的:　　Recql5(RecQ protein-like5，Recql5)在基因组稳定性、DNA修复、同源重组和染色体交换等方面起重要作用，Recql5缺失可导致细胞基因组不稳定性增加、肿瘤易发，但是Recql5对机体肝功能的影响目前尚不清楚。本课题中，我们将通过D-胺基半乳糖(D-gal)/脂多糖(LPS)诱导急性肝损伤模型和二乙基亚硝胺(Diethylnirtosamine，DEN)诱导肝癌模型研究Recql5对小鼠肝损伤和肝肿瘤形成的影响，并就Recql5对小鼠肝脏保护作用的分子机理进行初步探究。　　方法:　　(1)通过D-gal/LPS诱导建立小鼠肝损伤模型;　　(2)通过致死实验检测Recql5基因对D-gal/LPS处理小鼠生存率的影响;　　(3)通过HE染色、血清ALT和AST水平分析检测小鼠的肝损伤程度;　　(4)通过DEN诱导建立小鼠肝癌形成模型;　　(5)通过实时荧光定量PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA表达水平;　　(6)通过TUNEL法和western blot检测肝细胞凋亡及caspase-3前体表达情况。　　结果:　　(1) Recql5基因缺失导致D-gal/LPS处理小鼠生存率下降;　　(2) Recql5基因缺失导致D-gal/LPS诱导的肝损伤加剧;　　(3) Recql5基因缺失导致DEN诱导形成的肝脏肿瘤增多，且生长加快;　　(4) Recql5基因缺失对D-gal/LPS处理小鼠的TNF-α和IL-6 mRNA水平无明显影响;　　(5) Recql5基因缺失对D-gal/LPS诱导的肝细胞凋亡无影响;　　(6) Recql5基因缺失对D-gal/LPS处理小鼠肝脏Caspase-3前体表达无明显影响。　　结论:　　Recql5基因缺失导致D-gal/LPS诱导处理小鼠生存率下降，肝损伤加剧;Recql5基因缺失导致DEN诱导的肝肿瘤形成增加。综上，Recql5基因对肝脏具有一定保护作用，可以降低肝损伤和肝肿瘤形成的机率。