目的:急性肺损伤(ALI)是各种致病因素导致的肺充血水肿，大量炎性细胞浸润，临床上表现为严重的低氧血症，严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。急性肺损伤发病率和死亡率高，但治疗手段非常有限。　　 本研究采用脂多糖LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型，探讨腺苷A2A受体激动剂CGS21680和拮抗剂SCH442416对脂多糖诱导的小鼠的急性肺损伤的作用及其可能的作用机制，为急性肺损伤寻求新的治疗策略。　　 方法:　　 1.采用LPS(10mg·kg-1)气管内注射建立小鼠的急性肺损伤模型，6h后处死动物并收集标本。　　 2.实验动物随机分为生理盐水对照组（NS组），急性肺损伤模型组（ALI组），CGS21680治疗组，CGS21680对照组，SCH442416治疗组，SCH442416对照组。　　 3.观察各组肺组织病理改变。　　 4.测定各组肺组织湿重/干重比值(W/D)间接反映肺水肿的程度。　　 5.比色法测定各组肺组织中MPO活性，间接反映肺组织中中性粒细胞的浸润程度。　　 6.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中单核细胞趋化蛋白MCP-1的浓度，反映急性炎症反应过程中趋化因子的变化。　　 7.蛋白质印记法检测各组肺组织中ICAM-1、VCAM-1的表达，间接反映肺毛细血管内皮细胞活化程度。　　 结果:　　 1.肺组织病理显示，ALI组可见肺间质明显充血水肿，大量炎性细胞浸润，部分肺泡腔内可见红细胞。CGS21680治疗组见肺泡结构较完整，炎性细胞浸润明显减少，未见明显的充血水肿，较ALI有显著差异。SCH442416治疗组肺间质充血水肿和炎性细胞浸润均较明显，较ALI组无显著差异。　　 2.肺组织湿重/干重比值:与NS组相比，ALI组显著升高，与ALI组相比，CGS21680治疗组有显著下降，SCH442416治疗组较ALI组无显著差异。　　 3.肺组织中MPO活性:与NS组相比，ALI组显著升高，与ALI组相比，CGS21680治疗组有显著下降，SCH442416治疗组较ALI组无显著差异。　　 4.血清中单核细胞趋化蛋白MCP-1的浓度:与NS组相比，ALI组显著升高，与ALI组相比，CGS21680治疗组有显著下降，SCH442416治疗组较ALI组无显著差异。　　 5.肺组织中ICAM-1、VCAM-1的表达:与NS组相比，ALI组显著升高，与ALI组相比，CGS21680治疗组有显著下降，SCH442416治疗组较ALI组无显著差异。　　 6.CGS21680对照组、SCH442416对照组较NS对照组上述各项指标无显著差异。　　 结论:　　 1.腺苷A2A受体激动剂CGS21680对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤有保护作用。　　 2.腺苷A2A受体拮抗剂SCH442416可能对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤无影响作用。　　 3.腺苷A2A受体上调后可能通过减轻肺泡毛细血管膜损伤，抑制血管内皮细胞活化，抑制中性粒细胞以及巨噬细胞等炎症细胞的浸润和促炎效应而减轻LPS对小鼠肺的损伤。