【摘 要】
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本文探讨了PI3K/Akt/mTOR信号传导通路对DLBCL细胞生物学行为影响及其对BCL6表达的调控，观察了三株弥漫大B细胞性淋巴瘤细胞株中Akt及磷酸化Akt表达状态及其对DLBCL细胞生物学
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本文探讨了PI3K/Akt/mTOR信号传导通路对DLBCL细胞生物学行为影响及其对BCL6表达的调控，观察了三株弥漫大B细胞性淋巴瘤细胞株中Akt及磷酸化Akt表达状态及其对DLBCL细胞生物学行为的影响，分析了DLBCL细胞中Akt调控细胞周期的可能机制，探讨了P13K抑制LY294002对DLBCL化疗增敏作用。研究表明：LY294002、Rapamycin和胰岛素能有效地调控P13K/Akt/mTOR信号传导通路；Akt活化在DLBCL的发生中可能起重要作用，它与细胞周期和细胞增殖密切相关，与细胞凋亡无显著相关；Akt主要通过p27和cyclinDl控制细胞周期的分布；P13K抑制剂LY294002对doxo诱导DLBCL细胞凋亡的促进作用，提示其可能是DLBCL治疗中一潜在具有较好的化疗增敏作用的分子靶向药物；Akt/mTOR信号通路可能通过调节翻译起始因子eIF4E和eIF4G的磷酸化水平调控BCL6翻译表达。
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