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Visfatin作为新的脂肪因子引起的人们的关注。越来越多的研究发现Visfatin与肥胖、炎症及代谢综合症密切相关。研究Visfatin的转录调控以及功能，对了解动物脂代谢及其调控机理，乃至2型糖尿病病理机制的进一步解释具有重要意义。 本文采用双荧光素酶报告基因系统检测成脂相关转录因子KLF15对Visfatin的表达调控；在HEK-293细胞中超表达Visfatin及KLF15，通过Real-time PCR检测糖脂代谢相关基因的表达水平的变化；并通过试剂盒检测肾细胞对葡萄糖吸收以及甘油三酯积累的情况；同时探究不同营养状态下Visfatin的表达情况。结果如下： 1.获取人Visfatin的5’端侧翼区域1461bp，经过生物信息学分析预测发现这一区域包括若干KLF(Krüppel-like Factor)结合位点。诱导3T3-L1前脂肪细胞分化，定量检测分化过程中Visfatin和KLF15的表达情况，比较发现这两者表达模式存在一致性。构建到双荧光素酶报告载体上，随后将其与转录因子共转染NIH/3T3细胞检测活性，结果表明KLF4、KLF6和KLF15均能增强Visfatin启动子活性。 2.为确定启动子上与相应转录因子结合的大致区域，构建启动子截短载体，再次与KLF4、KLF6和KLF15共转染NIH/3T3细胞，检测启动子活性，确定大概的区域。 3.将辅助转录因子PGC-1α与KLF15及转录因子共转染细胞，发现PGC-1α能增强KLF15对Visfatin启动子的调控作用。构建KLF15的突变体，将其与启动子共转NIH/3T3细胞，发现原本的上调作用消失。 4.为了寻找KLF15结合到Visfatin启动子调控其表达的结合位点，对经过截短实验所探测到的KLF15结合位点进行突变，共转染NIH/3T3细胞，随后发现，其中-223/-216bp位点突变后与野生型相比活性显著下降，推测KLF15可能是经过该突变位点序列来与Visfatin启动子结合从而其启动子活性。 5.构建Visfatin和KLF15的真核表达载体并在人胚肾细胞HEK-293中超表达，检测糖脂代谢相关限速酶及转录因子的表达情况，发现与脂肪酸合成相关基因及糖异生相关因子的表达上调。 6.适当浓度的地塞米松刺激以及低糖状态培养可以增加HEK-293中Visfatin的表达，而游离脂肪酸如油酸棕榈酸刺激会使其表达量下降。