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目的研究漏芦对CCl4诱导小鼠肝损伤模型的保护作用及其机制。方法1、建立CCl4诱导的小鼠肝损伤模型,分别从不同的CCl4刺激浓度和不同的CCl4刺激时间来研究对小鼠的影响；实验检测小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性高低,得到最佳CCl4诱导小鼠肝损伤浓度和刺激时间。2、漏芦保肝作用研究：急性肝损伤,将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、漏芦低、中、高剂量组(50、100、200mg/kg)、益肝灵组(100mg/kg);正常组和模型组灌胃生理盐水(20ml/kg),所有组均连续灌胃7天,末次灌胃8h后,除正常组外其余各组腹腔注射CCl4豆油溶液32mg/kg,禁食不禁水,16h后取血取肝。亚急性肝损伤,分组情况与急性肝损伤一致,连续灌胃24天,每隔两天于灌胃8h后,除正常组外其余各组均腹腔注射CCl4豆油溶液32mg/kg,末次灌胃后禁食不禁水,16h后取血取肝。3、采用试剂盒测定小鼠血清ALT和AST活性,肝匀浆中丙二醛(MDA)与还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。采用蛋白印迹技术检测小鼠肝组织胞浆中的COX-2、iNOS与微粒体中的HO-1等治疗靶点的蛋白表达情况和胞浆中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、c-Jun N-基末端激酶(JNK)与细胞核中核转录因子-κB (NF-κB)及其磷酸化形式蛋白的表达情况。结果1、CCl4对小鼠肝脏的损伤作用在32mg/kg的剂量刺激16h损伤程度显著,血清中ALT和AST水平较正常组显著升高(P<0.05),定为最佳条件。2、给予漏芦后小鼠血清中的ALT和AST活性显著降低(P<0.01)：肝匀浆中MDA的含量降低(P<0.05)、GSH含量显著升高(P<0.01),GST和GSH-PX活性升高(P<0.05)、CAT和SOD活性显著升高(P<0.01)。3、Western blot检测重要治疗靶点,与正常组比较,模型组HO-1、COX-2以及iNOS蛋白表达升高,与模型组比较,用药组HO-1、COX-2、iNOS的蛋白表达显著降低;对上游信号通路NF-κB、 p38、JNK、ERK及其磷酸化形式蛋白的检测,与正常组比较,模型组NF-κB、p38、JNK、ERK及其磷酸化形式蛋白的表达均显著升高,与模型组比较,用药组中的NF-κB、p38、JNK、ERK蛋白表达均显著降低,p-NF-κB、p-JNK、p-P38蛋白表达显著降低(P<0.01),p-ERK及其磷酸化蛋白表达无显著降低。结论漏芦对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与提高机体抗氧化能力和降低机体炎症反应有关。其抗炎作用与p38、JNK介导的NF-κB的调节有关。