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有关宫颈癌是否存在Hedgehog信号通路及EMT(epithelial mesenchymal transition上皮间质转化)相关因子的异常表达以及对宫颈癌的发生,侵润及转移的影响,目前相关报道甚少。本研究通过以不同浓度非甾体生物碱cyclopaine阻断Hedgehog言号通路,观察宫颈癌Hela细胞中Hedgehog信号通路关键因子Gli-1和EMT相关因子Slug表达受抑制后,宫颈癌细胞生物学行为的改变,探索其作为宫颈癌Hedgehog-EMT信号通路治疗新靶点的可能性。目的：宫颈癌Hela细胞中观察Hedgehog信号传导通路关键因子Gli-1及EMT相关因子Slug的表达,探索Hedgehog信号传导通路和EMT相关因子对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响。方法：1. MTT法和软琼脂克隆形成实验,检测宫颈癌Hela细胞的细胞体外增殖能力和细胞集落形成能力。2. RT-PCR的方法检测宫颈癌Hela细胞中Gli-1和Slug基因mRNA的表达。3. Western-Blot方法检测宫颈癌Hela细胞Gli-1和Slug蛋白的表达。结果：1.MTT和软琼脂克隆形成实验结果显示,随着Hedgehog信号传导通路抑制剂cyclopamine药物浓度的增加,细胞增殖率及细胞集落的形成能力下降,具有显著差异(p<0.05)。2. RT-PCR结果显示,不同浓度cyclopamine作用于宫颈癌Hela细胞24h和48h后,药物组Gli-1和Slug基因表达水平显著低于对照组。在药物组中5uMcyclopamine药物组的Gli-1和Slug基因表达最明显,10uMcyclopamine药物组和20uMcyclopamine药物组Gli-1和Slug基因表达逐渐下降。且随着cyclopamine作用时间的延长Gli-1和Slug基因表达逐渐下降。3. Western-Blot结果显示,cyclopamine作用于宫颈癌Hela细胞24h和48h后,药物组Gli-1和Slug蛋白表达水平显著低于对照组。在药物组中5uMcyclopamine药物组的蛋白表达最显著,lOuM cyclopamine药物组和20uMcyclopamine药物组蛋白表达逐渐下降。且随着cyclopamine作用时间的延长Gli-1和Slug蛋白表达逐渐下降。结论：1. Cyclopamine的应用抑制了宫颈癌Hela细胞增殖能力及集落形成能力,从而证明Hedgehog信号传导通路可以促进肿瘤的发生。2. Cyclopamine可以抑制Hedgehog信号传导通路中Gli-1抑制EMT过程中Slug的表达,证明Gli-1及Slug的表达的增加可以促进肿瘤的生长、浸润及转移。