目的探究慢病毒载体介导siRNA抑制CD47基因表达后对人喉癌Hep-2细胞体外增殖凋亡的影响，为喉癌的基因治疗提供有效靶点。方法构建慢病毒载体，将靶向CD47基因的siRNA慢病毒转染至喉癌细胞株Hep-2；用荧光显微镜行Hep-2细胞形态学变化观察；RT-PCR检测喉癌细胞CD47mRNA表达的变化情况；Western blotting检测CD47蛋白表达的变化情况；MTT检测CD47-siRNA基因沉默喉癌Hep-2细胞的生存率；体外吞噬试验检测巨噬细胞对CD47沉默后Hep-2细胞的影响。结果CD47-siRNA慢病毒转染人喉癌细胞株Hep-2后，荧光显微镜从形态学显示CD47-siRNA能有效抑制喉癌Hep-2细胞增殖，细胞变形明显，体积变小，可见细胞坏死及凋亡；RT-PCR和Western blotting检测：喉癌Hep-2细胞CD47的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)，使CD47mRNA表达减少76%~82%，CD47蛋白表达减少77%；慢病毒转染细胞在48h后MTT检测细胞生存率明显降低(P<0.01)；CD47-siRNA基因沉默Hep-2细胞更易被巨噬细胞所吞噬。结论慢病毒介导的siRNA干扰CD47基因表达后，明显抑制了喉癌Hep-2细胞CD47的表达，增强了巨噬细胞对CD47-siRNA基因沉默Hep-2细胞的吞噬；CD47-siRNA慢病毒载体介导的基因治疗有希望成为喉癌靶向性CD47基因治疗的新策略，为今后应用RNAi基因治疗提供一定的实验参考。