目的:研究血塞通注射液对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜屏障功能的保护效应及其可能机制。　　 方法:56只健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组、模型组和血塞通组，根据再灌注时间不同，模型组和血塞通组均分为再灌注0min、3h、24h三个亚组，每组8只。除假手术组外，其余各组均用无损伤动脉夹阻断肠系膜上动脉(superior mesentericartery，SMA)60min后恢复血流方法复制肠缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)模型，制模后各时间点分别处死，各组大鼠剖杀前1h均灌胃炭末4.5ml。HE染色观察各组大鼠小肠组织病理改变；电镜观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化；测定小肠湿干重比、腹水量、肠蠕动情况；酶联免疫法(enzyme-linked immune sorbent assay，ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平；TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡率；免疫组化检测小肠组织中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。　　 结果:三个不同时间点小肠组织病理损害程度、小肠湿干重比、腹水量、血清TNF-α水平及肠黏膜细胞凋亡率、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平模型组均较假手术组显著升高(P<0.01)，而小肠炭末推进率明显降低(P<0.01)；治疗组的小肠组织病理损害程度、小肠湿干重比、腹水量、血清TNF-α水平及肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.01)；而Bcl-2蛋白表达水平、小肠炭末推进率较模型组明显提高(P<0.01)。　　 结论:(1)血塞通能够有效预防肠缺血再灌注损伤所致的大鼠肠黏膜屏障功能障碍。(2)血塞通保护效应的可能机制是减少炎症介质TNF-α的产生和释放、增加肠蠕动、上调Bcl-2及下调Caspase-3水平。