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目的:检测增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜及高糖缺氧体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)中SNHG5的表达;观察SNHG5对HRCECs凋亡和迁移能力的影响。探讨SNHG5对HRCECs的保护作用。方法:1、选取2018年5月至2019年11月期间于青岛大学附属医院西海岸院区眼科行玻璃体切割术的患者30例30眼。分为两组:(1)对照组:18例18眼,特发性黄斑前膜患者;(2)PDR组:12例12眼,PDR患者。采用RT-qPCR法分别检测术中取出的黄斑前膜或纤维血管膜组织中SNHG5的表达量。2、取对数生长期的HRCECs随机分为五组:(1)正常组:HRCECs接种于含5 mM葡萄糖的培养基中,置于37℃、体积分数5%CO2的细胞培养箱内培养;(2)高糖组HRCECs接种于含30 mM葡萄糖的培养基中,置于37℃、体积分数5%CO2的培养箱内培养;(3)高糖缺氧组:HRCECs接种于葡萄糖浓度为30 mM的培养基中,置于37℃、体积分数1%O2、94%N2和5%CO2的细胞培养箱内缺氧培养;(4)高糖缺氧过表达组:利用脂质体将含有SNHG5目的基因的质粒转染进入HRCECs,培养于体积分数1%02及30 mM葡萄糖的培养基中;(5)高糖缺氧空载组:将与高糖缺氧过表达组等量的阴性对照质粒转染进入HRCECs,培养条件与高糖缺氧过表达组相同。采用RT-qPCR法检测细胞中SNHG5的表达量;流式细胞术检测细胞的凋亡百分比;细胞划痕实验和Image J图像分析软件检测并计算细胞相对迁移面积=[(初始无细胞区面积—当前无细胞区面积)/36 h无细胞区面积]× 100%结果:1、组织标本中SNHG5的表达:与对照组相比,PDR组SNHG5的相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2、高糖缺氧HRCECs细胞模型中SNHG5的表达:与正常组比较,高糖组HRCECs中SNHG5的表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);高糖缺氧组细胞中SNHG5的表达量低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖缺氧组比较,高糖缺氧过表达组和高糖缺氧空载组细胞中SNHG5的表达量均增高,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖缺氧过表达组细胞中SNHG5的表达量高于高糖缺氧空载组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、高糖缺氧HRCECs细胞模型中的细胞凋亡情况:与正常组比较,高糖组细胞的凋亡百分比明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);高糖缺氧组细胞的凋亡百分比高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05);高糖缺氧过表达组细胞的凋亡百分比低于高糖缺氧组和高糖缺氧空载组,差异有统计学意义(P<0.05);高糖缺氧空载组细胞的凋亡百分低于高糖缺氧组,差异无统计学意义(P>0.05)。4、高糖缺氧HRCECs细胞模型中的细胞迁移能力:时间、组别及其交互作用均对HRCECs相对迁移面积有明显影响(F组别=252.93,F 时间=791.36,F时间*组别=169.89,P<0.05)。高糖组HRCECs在培养后第36小时相对迁移面积高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);高糖缺氧组HRCECs在培养后第36小时相对迁移面积高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05);高糖缺氧过表达组HRCECs在培养后第36小时相对迁移面积低于高糖缺氧组和高糖缺氧空载组,差异均有统计学意义(P<0.05);与高糖缺氧组比较,高糖缺氧空载组HRCECs在培养后第36小时相对迁移面积增高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1、与特发性黄斑前膜患者的黄班前膜相比,PDR患者的纤维血管膜中SNHG5表达降低。2、SNHG5在高糖和缺氧环境下培养的HRCECs中表达下调。3、高糖和缺氧刺激后,HRCECs的凋亡率增加,促进细胞迁移,提示高糖和缺氧刺激可损伤HRCECs的细胞功能。4、SNHG5抑制高糖和缺氧环境下引起的HRCECs凋亡和迁移,发挥对HRCECs的保护作用。