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本研究中,以实验室前期的初步定位结果为基础,采用经典的图位克隆技术,将水稻抗褐飞虱基因Bph14准确地定位在34kb的物理距离内,对目标区域进行生物信息学分析后,将TIGR预测的两个powdery mildew resistance proteinPM3b基因作为抗褐飞虱基因的候选基因。在对蔗糖饥饿敏感突变体(sucrose-starvation sensitive 1)的鉴定与分析实验中,在通过田间观察获得一份自发突变体的基础上,通过基因定位及体外添加糖份实验,初步证实由于蔗糖合成途径相关基因突变而导致营养缺乏,从而产生突变体的表型。在对选系亲本RI35和RI113的遗传背景分析时,发现RI35和RI113虽然排除了主效位点Bph15影响,但存在任翔博士定位的两个微效位点,因此在从TN1／RI35、TN1／RI113重组自交系中进行重组事件分析时将第二、第四、第九染色体的位点排除。从TN1／RI35、TN1／RI113筛选出的298份重组自交系的5000余份子代中,筛选到533份仅携带Bph14的单株。采用极端集团-隐性群法(BSA-RCA)获得与Bph14紧密连锁的分子标记RM1221。在获得与Bph14紧密连锁的分子标记RM1221的基础上,应用分子标记RM1221侧翼的分子标记对所获得的533份仅携带Bph14的单株进行基因型分析；构建目标区间的遗传图谱。结合这533份单株的基因型和抗虫等级,我们将Bph14定位在RM570与SM4之间；同时在这533份仅携带Bph14的单株中获得一份在RM514与SM4之间发生双交换的重组单株RT12-5。利用在RM514与SM4之间发生双交换的重组单株RT12-5自交的后代,结合其基因型和抗虫等级,进一步确定Bph14位于RM1221与SM4之间。利用RM1221与SM4之间的分子标记对RM1221与SM4区间基因型为杂合的单株自交所获得的3000余份后代作基因型分析,从中获得一份在RM1221与76-2之间发生交换的重组单株及在G1318与SM4之间发生交换的重组单株,由此将Bph14定位到76-2与G1318之间。根据实验室前期所构建的RM514与SM4之间的物理图谱,76-2与G1318之间的物理距离为34kb,由此将Bph14定位在34kb的区间内。结合NCBI、GAAS及TIGR对覆盖Bph14全部区段的日本晴克隆OSJNBb0096M04的基因预测以及目前所克隆的抗性基因的结构特征信息,将TIGR预测的两个powdery mildew resistance proteinPM3b基因作为抗褐飞虱基因的候选基因。通过田间观察获得一份自发突变体。遗传分析表明该突变体受单个隐性基因控制,经过三代自交证明该突变体性状稳定。初步定位表明,控制突变体性状的基因极可能与分子标记RM22837连锁。在分子标记RM22837侧翼,发现有一个与蔗糖合成相关的基因。营养缺陷实验的结果表明,突变体的根能在缺乏其他任一成分的含糖1／2 MS缺陷培养基及1／2 MS全培养基上恢复,在缺糖的1／2 MS缺陷培养基上不能恢复,这一结果表明该突变体可能是由于缺乏营养物质糖所导致的。对糖的缺乏非常敏感,因此将该份突变体命名为糖饥饿敏感突变体sssl。由于本实验中的1／2 MS缺陷培养基的配制只是单一的去掉某一成分,为了排除1／2 MS缺陷培养基中其他营养成分的影响而更直接地揭示突变体的表型是由糖的缺乏所导致的,用纯净水配制的糖溶液培养萌发6天后的突变体,结果表明水配制的糖溶液能够恢复胚根和冠根的伸长生长并且根的伸长生长具有糖的浓度依赖性。其中,在这些含糖1／2 MS缺陷培养基及1／2 MS全培养基和水配制的糖溶液中,能够恢复根的伸长的糖是光合作用的产物蔗糖及蔗糖的水解产物葡萄糖和果糖,但不是作为蔗糖合成的前体麦芽糖和淀粉。含糖1／2 MS缺陷培养基及1／2 MS全培养基和水配制的糖溶液实验结果表明：同一浓度的三种糖对突变体植株苗的生长的影响几乎相同；低浓度的蔗糖而不是低浓度的葡萄糖及果糖能促进分蘖芽的发生及分蘖的伸长生长,由此,三种糖对分蘖的不同效应的实验结果揭示了是光合作用的产物蔗糖缺乏而不是蔗糖水解产物葡萄糖及果糖缺乏而导致突变体的表型。基于以上研究结果,初步认为该突变体由于蔗糖合成途径相关基因的突变导致营养缺乏,从而产生突变体的表型；同时,本研究首次观察到光合作用的产物-蔗糖促进水稻分蘖芽的发生和分蘖的伸长生长。